基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2009年
2期
129-134
,共6页
杨巍巍%江君%卜祥宁%张楠%谢培伦%张伯民%李俊发
楊巍巍%江君%蔔祥寧%張楠%謝培倫%張伯民%李俊髮
양외외%강군%복상저%장남%사배륜%장백민%리준발
脑中动脉梗塞%低氧预适应%蛋白激酶C%膜转位
腦中動脈梗塞%低氧預適應%蛋白激酶C%膜轉位
뇌중동맥경새%저양예괄응%단백격매C%막전위
目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉梗塞(MCAO)小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C(cPKC)βⅡ和膜γ转位水平的改变.方法 健康雄性BALB/c小鼠(18～22 g,8～10周)随机分为:HO假手术(n=6),HO缺血(n=6),H4假手术(n=6)和H4缺血(n=6)组.运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化.结果 研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积(P<0.05),降低缺血区吸光度值(P<0.05)和水肿率(P<0.05);与HO假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和膜γ转位水平显著降低(P<0.05);与HO缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高(P<0.05).结论 HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用.
目的 探討低氧預適應(HPC)對腦中動脈梗塞(MCAO)小鼠腦的保護作用,以及缺血皮層內經典型蛋白激酶C(cPKC)βⅡ和膜γ轉位水平的改變.方法 健康雄性BALB/c小鼠(18～22 g,8～10週)隨機分為:HO假手術(n=6),HO缺血(n=6),H4假手術(n=6)和H4缺血(n=6)組.運用整體低氧預適應模型和腦中動脈梗塞缺血模型,結閤2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、SDS-聚丙烯酰胺凝膠電泳(SDS-PAGE)和蛋白印跡(Western blot)等分子生物學技術,觀察腦梗死麵積、缺血區密度值和水腫率,以及MCAO小鼠缺血皮層組織內PKCβⅡ和γ膜轉位水平的變化.結果 研究髮現,HPC可明顯減小MCAO導緻的鼠腦梗死麵積(P<0.05),降低缺血區吸光度值(P<0.05)和水腫率(P<0.05);與HO假手術組相比,缺血組小鼠皮層半影區cPKCβⅡ和膜γ轉位水平顯著降低(P<0.05);與HO缺血組小鼠皮層半影區相比,H4缺血組小鼠皮層半影區內PKCβⅡ和γ膜轉位水平明顯增高(P<0.05).結論 HPC可能通過增加MCAO小鼠皮層組織內cPKCβⅡ和γ的膜轉位水平,對缺血損傷起保護作用.
목적 탐토저양예괄응(HPC)대뇌중동맥경새(MCAO)소서뇌적보호작용,이급결혈피층내경전형단백격매C(cPKC)βⅡ화막γ전위수평적개변.방법 건강웅성BALB/c소서(18～22 g,8～10주)수궤분위:HO가수술(n=6),HO결혈(n=6),H4가수술(n=6)화H4결혈(n=6)조.운용정체저양예괄응모형화뇌중동맥경새결혈모형,결합2,3,5-록화삼분기사담서(TTC)염색、SDS-취병희선알응효전영(SDS-PAGE)화단백인적(Western blot)등분자생물학기술,관찰뇌경사면적、결혈구밀도치화수종솔,이급MCAO소서결혈피층조직내PKCβⅡ화γ막전위수평적변화.결과 연구발현,HPC가명현감소MCAO도치적서뇌경사면적(P<0.05),강저결혈구흡광도치(P<0.05)화수종솔(P<0.05);여HO가수술조상비,결혈조소서피층반영구cPKCβⅡ화막γ전위수평현저강저(P<0.05);여HO결혈조소서피층반영구상비,H4결혈조소서피층반영구내PKCβⅡ화γ막전위수평명현증고(P<0.05).결론 HPC가능통과증가MCAO소서피층조직내cPKCβⅡ화γ적막전위수평,대결혈손상기보호작용.
