中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2009年
9期
1796-1800
,共5页
盛超%余艳红%秦薇%赵克森
盛超%餘豔紅%秦薇%趙剋森
성초%여염홍%진미%조극삼
休克,出血性%复苏术%妊娠%Na+-K+-ATP酶%Ca2+-Mg2+-ATP酶
休剋,齣血性%複囌術%妊娠%Na+-K+-ATP酶%Ca2+-Mg2+-ATP酶
휴극,출혈성%복소술%임신%Na+-K+-ATP매%Ca2+-Mg2+-ATP매
目的:探讨限制性液体复苏对非控制性失血性休克孕兔腹腔内失血量、补液量、血细胞比容(Hct)及各脏器Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改变,以分析其对休克后近期能量代谢的影响.方法:将30只孕中晚期新西兰大白兔随机分为5组:(1)假休克组(SS);(2)休克未处理组(SH);(3)传统复苏组(NS);(4)生理盐水限制性输液复苏组(NH);(5)高渗高胶液体限制性复苏组(HHH).实验设计分为休克期(TO-T30 min)、休克复苏期T30(T30-390 min)及休克复苏期T180(T90-T180 min).休克期:除SS组外各组动物均接受离断子宫系膜小动脉及颈动脉放血至平均动脉压(MAP)40-45 mmHg,制作非控制性失血性休克模型.休克复苏期T30:NS组接受生理盐水(4 mL/ks)及林格氏液快速输注以维持MAP在80 mmHg左右;NH、HHH组接受生理盐水(4 mL/kg)或高渗高胶液(6%羟乙基淀粉+7.5%氯化钠)(4 mL/kg)及林格氏液输注以维持MAP在60mmHg左右.休克复苏期T180:除SS组外各组动物均接受手术止血及输血输液治疗.实验中监测血细胞比容(Hct),统计腹腔内失血量、补液量.实验结束后处死动物取心脏、肺脏、肝脏、肾脏、小肠和骨骼肌组织检测Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:腹腔内失血量与补液量:NH[(4.3±0.2)mL/kg,(47.2±4.1)mL/kg]与HHH[(4.1 ±0.3)mL/kg,(44.9±4.3)mL/kg]均明显低于NS[(5.5±0.2)mL/kg,(65.5±3.8)mL/lk].T180 min:Hct在NH(21.0%±2.1%)与HHH(21.5%±1.8%)均显著高于NS(14.2%±1.5%)及SH(12.5%±1.4%).失血性休克引起Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的升高;其中骨胳肌、心肌、肝、肾组织Na+-K+-ATP酶活力在NH(5.42±1.41,4.54±2.01,4.13±0.62,3.42±0.84)与HHH(3.97±0.91,2.94±0.66,3.22±1.42,3.03±0.53)均显著低于NS(7.34±1.41,6.23±1.53,6.11±0.97,5.82±0.69)与SH(9.11±0.52,8.40±1.08,7.04±1.13,6.55±1.45);肺及肠组织中,NH、HHH、NS组比较无显著差异.结论:孕兔非控制性失血性休克后导致能量代谢障碍,不同器官影响不同,其中心肌和骨胳肌ATP酶活性改变显著.传统复苏加剧了能量代谢的紊乱,限制性复苏相对稳定了能量代谢,减轻对细胞生物膜及细胞器的损害.
目的:探討限製性液體複囌對非控製性失血性休剋孕兔腹腔內失血量、補液量、血細胞比容(Hct)及各髒器Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的改變,以分析其對休剋後近期能量代謝的影響.方法:將30隻孕中晚期新西蘭大白兔隨機分為5組:(1)假休剋組(SS);(2)休剋未處理組(SH);(3)傳統複囌組(NS);(4)生理鹽水限製性輸液複囌組(NH);(5)高滲高膠液體限製性複囌組(HHH).實驗設計分為休剋期(TO-T30 min)、休剋複囌期T30(T30-390 min)及休剋複囌期T180(T90-T180 min).休剋期:除SS組外各組動物均接受離斷子宮繫膜小動脈及頸動脈放血至平均動脈壓(MAP)40-45 mmHg,製作非控製性失血性休剋模型.休剋複囌期T30:NS組接受生理鹽水(4 mL/ks)及林格氏液快速輸註以維持MAP在80 mmHg左右;NH、HHH組接受生理鹽水(4 mL/kg)或高滲高膠液(6%羥乙基澱粉+7.5%氯化鈉)(4 mL/kg)及林格氏液輸註以維持MAP在60mmHg左右.休剋複囌期T180:除SS組外各組動物均接受手術止血及輸血輸液治療.實驗中鑑測血細胞比容(Hct),統計腹腔內失血量、補液量.實驗結束後處死動物取心髒、肺髒、肝髒、腎髒、小腸和骨骼肌組織檢測Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.結果:腹腔內失血量與補液量:NH[(4.3±0.2)mL/kg,(47.2±4.1)mL/kg]與HHH[(4.1 ±0.3)mL/kg,(44.9±4.3)mL/kg]均明顯低于NS[(5.5±0.2)mL/kg,(65.5±3.8)mL/lk].T180 min:Hct在NH(21.0%±2.1%)與HHH(21.5%±1.8%)均顯著高于NS(14.2%±1.5%)及SH(12.5%±1.4%).失血性休剋引起Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的升高;其中骨胳肌、心肌、肝、腎組織Na+-K+-ATP酶活力在NH(5.42±1.41,4.54±2.01,4.13±0.62,3.42±0.84)與HHH(3.97±0.91,2.94±0.66,3.22±1.42,3.03±0.53)均顯著低于NS(7.34±1.41,6.23±1.53,6.11±0.97,5.82±0.69)與SH(9.11±0.52,8.40±1.08,7.04±1.13,6.55±1.45);肺及腸組織中,NH、HHH、NS組比較無顯著差異.結論:孕兔非控製性失血性休剋後導緻能量代謝障礙,不同器官影響不同,其中心肌和骨胳肌ATP酶活性改變顯著.傳統複囌加劇瞭能量代謝的紊亂,限製性複囌相對穩定瞭能量代謝,減輕對細胞生物膜及細胞器的損害.
목적:탐토한제성액체복소대비공제성실혈성휴극잉토복강내실혈량、보액량、혈세포비용(Hct)급각장기Na+-K+-ATP매활성화Ca2+-Mg2+-ATP매활성적개변,이분석기대휴극후근기능량대사적영향.방법:장30지잉중만기신서란대백토수궤분위5조:(1)가휴극조(SS);(2)휴극미처리조(SH);(3)전통복소조(NS);(4)생리염수한제성수액복소조(NH);(5)고삼고효액체한제성복소조(HHH).실험설계분위휴극기(TO-T30 min)、휴극복소기T30(T30-390 min)급휴극복소기T180(T90-T180 min).휴극기:제SS조외각조동물균접수리단자궁계막소동맥급경동맥방혈지평균동맥압(MAP)40-45 mmHg,제작비공제성실혈성휴극모형.휴극복소기T30:NS조접수생리염수(4 mL/ks)급림격씨액쾌속수주이유지MAP재80 mmHg좌우;NH、HHH조접수생리염수(4 mL/kg)혹고삼고효액(6%간을기정분+7.5%록화납)(4 mL/kg)급림격씨액수주이유지MAP재60mmHg좌우.휴극복소기T180:제SS조외각조동물균접수수술지혈급수혈수액치료.실험중감측혈세포비용(Hct),통계복강내실혈량、보액량.실험결속후처사동물취심장、폐장、간장、신장、소장화골격기조직검측Na+-K+-ATP매、Ca2+-Mg2+-ATP매활성.결과:복강내실혈량여보액량:NH[(4.3±0.2)mL/kg,(47.2±4.1)mL/kg]여HHH[(4.1 ±0.3)mL/kg,(44.9±4.3)mL/kg]균명현저우NS[(5.5±0.2)mL/kg,(65.5±3.8)mL/lk].T180 min:Hct재NH(21.0%±2.1%)여HHH(21.5%±1.8%)균현저고우NS(14.2%±1.5%)급SH(12.5%±1.4%).실혈성휴극인기Na+-K+-ATP매、Ca2+-Mg2+-ATP매활성적승고;기중골각기、심기、간、신조직Na+-K+-ATP매활력재NH(5.42±1.41,4.54±2.01,4.13±0.62,3.42±0.84)여HHH(3.97±0.91,2.94±0.66,3.22±1.42,3.03±0.53)균현저저우NS(7.34±1.41,6.23±1.53,6.11±0.97,5.82±0.69)여SH(9.11±0.52,8.40±1.08,7.04±1.13,6.55±1.45);폐급장조직중,NH、HHH、NS조비교무현저차이.결론:잉토비공제성실혈성휴극후도치능량대사장애,불동기관영향불동,기중심기화골각기ATP매활성개변현저.전통복소가극료능량대사적문란,한제성복소상대은정료능량대사,감경대세포생물막급세포기적손해.
