中西医结合学报
中西醫結閤學報
중서의결합학보
JOURNAL OF CHINESE INTEGRATIVE MDEICINE
2010年
3期
280-286
,共7页
舒冰%李晓锋%徐乐勤%王拥军%施杞%周重建
舒冰%李曉鋒%徐樂勤%王擁軍%施杞%週重建
서빙%리효봉%서악근%왕옹군%시기%주중건
神经根损伤%复方%脑源性神经营养因子%大鼠
神經根損傷%複方%腦源性神經營養因子%大鼠
신경근손상%복방%뇌원성신경영양인자%대서
目的:观察益气化瘀方对腰神经根压迫损伤后神经根组织和比目鱼肌中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响.方法:SD雄性大鼠120只随机分为假手术组、模型组、弥可保(甲钴胺)组和益气化瘀方组,每组各30只.采用自制硅胶片压迫于大鼠腰椎(L4)右侧神经根背根节处建立损伤模型,分别给予生理盐水灌胃、弥可保注射液和益气化瘀方治疗.分别于治疗10、30和60 d后处死大鼠,每组10只,取右侧受压神经根及比目鱼肌.采用透射电子显微镜观察受压神经根超微结构,酶联免疫吸附测定法检测压迫后神经根中BDNF蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应法检测比目鱼肌中BDNF mRNA的表达.结果:压迫损伤后各时间点模型组神经根中BDNF蛋白表达水平变化轻微,与假手术组相比,差异无统计学意义;益气化瘀方组BDNF含量在损伤后逐渐升高,60 d时达到最高值,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01).与假手术组比较,模型组比目鱼肌中BDNF mRNA的表达在损伤后10 d时显著升高(P<0.01),随后逐渐降低,至60 d时降至正常水平(P>0.05);与模型组相比,损伤后10 d时益气化瘀方组比目鱼肌中BDNF mRNA表达升高受到显著抑制,60 d时表达显著升高(P<0.01).结论:益气化瘀方可以抑制神经根损伤早期靶器官中BDNF蛋白的升高,并可以促进神经损伤后期神经根及靶器官中BDNF的表达.
目的:觀察益氣化瘀方對腰神經根壓迫損傷後神經根組織和比目魚肌中腦源性神經營養因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)錶達的影響.方法:SD雄性大鼠120隻隨機分為假手術組、模型組、瀰可保(甲鈷胺)組和益氣化瘀方組,每組各30隻.採用自製硅膠片壓迫于大鼠腰椎(L4)右側神經根揹根節處建立損傷模型,分彆給予生理鹽水灌胃、瀰可保註射液和益氣化瘀方治療.分彆于治療10、30和60 d後處死大鼠,每組10隻,取右側受壓神經根及比目魚肌.採用透射電子顯微鏡觀察受壓神經根超微結構,酶聯免疫吸附測定法檢測壓迫後神經根中BDNF蛋白錶達,實時定量逆轉錄聚閤酶鏈反應法檢測比目魚肌中BDNF mRNA的錶達.結果:壓迫損傷後各時間點模型組神經根中BDNF蛋白錶達水平變化輕微,與假手術組相比,差異無統計學意義;益氣化瘀方組BDNF含量在損傷後逐漸升高,60 d時達到最高值,與模型組相比差異有統計學意義(P<0.01).與假手術組比較,模型組比目魚肌中BDNF mRNA的錶達在損傷後10 d時顯著升高(P<0.01),隨後逐漸降低,至60 d時降至正常水平(P>0.05);與模型組相比,損傷後10 d時益氣化瘀方組比目魚肌中BDNF mRNA錶達升高受到顯著抑製,60 d時錶達顯著升高(P<0.01).結論:益氣化瘀方可以抑製神經根損傷早期靶器官中BDNF蛋白的升高,併可以促進神經損傷後期神經根及靶器官中BDNF的錶達.
목적:관찰익기화어방대요신경근압박손상후신경근조직화비목어기중뇌원성신경영양인자(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)표체적영향.방법:SD웅성대서120지수궤분위가수술조、모형조、미가보(갑고알)조화익기화어방조,매조각30지.채용자제규효편압박우대서요추(L4)우측신경근배근절처건립손상모형,분별급여생리염수관위、미가보주사액화익기화어방치료.분별우치료10、30화60 d후처사대서,매조10지,취우측수압신경근급비목어기.채용투사전자현미경관찰수압신경근초미결구,매련면역흡부측정법검측압박후신경근중BDNF단백표체,실시정량역전록취합매련반응법검측비목어기중BDNF mRNA적표체.결과:압박손상후각시간점모형조신경근중BDNF단백표체수평변화경미,여가수술조상비,차이무통계학의의;익기화어방조BDNF함량재손상후축점승고,60 d시체도최고치,여모형조상비차이유통계학의의(P<0.01).여가수술조비교,모형조비목어기중BDNF mRNA적표체재손상후10 d시현저승고(P<0.01),수후축점강저,지60 d시강지정상수평(P>0.05);여모형조상비,손상후10 d시익기화어방조비목어기중BDNF mRNA표체승고수도현저억제,60 d시표체현저승고(P<0.01).결론:익기화어방가이억제신경근손상조기파기관중BDNF단백적승고,병가이촉진신경손상후기신경근급파기관중BDNF적표체.