CAJ | 학술논문

目的探求急性肺损伤(ALI)动物模型在高CO2通气时病理生理指标的改变机制.方法22只新西兰大白兔随机分为对照组(C组)、非高CO2通气组(N组)、高CO2(8%)通气组(H组).N组和H组通过静脉注射油酸(0.1 ml/kg)复制ALI模型.3组均机械通气至3 h,观察生理及病理指标的变化.结果H组气道峰压显著低于N组,动态胸肺顺应性显著高于N组.动脉血氧分压H组明显高于N组;H组与N组BALF细胞数、BALF中蛋白含量、肺组织湿重/干重比差异均有显著性(P＜0.05);肺组织中髓过氧化物酶的含量H组明显低于N组(P＜0.05);H组病理组织学改变较N组明显减轻(P＜0.05);PaCO2与pH密切相关,与PaO2、动态顺应性均呈正相关,与气道峰压呈负相关.结论机械通气时吸入8%的CO,所致高碳酸血症对AH动物模型有保护作用,其机制可能与改善了肺力学、减少肺泡中蛋白质渗出,减轻多形核白细胞在肺内的扣押及抑制其活性有关.
목적탐구급성폐손상(ALI)동물모형재고CO2통기시병리생리지표적개변궤제.방법22지신서란대백토수궤분위대조조(C조)、비고CO2통기조(N조)、고CO2(8%)통기조(H조).N조화H조통과정맥주사유산(0.1 ml/kg)복제ALI모형.3조균궤계통기지3 h,관찰생리급병리지표적변화.결과H조기도봉압현저저우N조,동태흉폐순응성현저고우N조.동맥혈양분압H조명현고우N조;H조여N조BALF세포수、BALF중단백함량、폐조직습중/간중비차이균유현저성(P＜0.05);폐조직중수과양화물매적함량H조명현저우N조(P＜0.05);H조병리조직학개변교N조명현감경(P＜0.05);PaCO2여pH밀절상관,여PaO2、동태순응성균정정상관,여기도봉압정부상관.결론궤계통기시흡입8%적CO,소치고탄산혈증대AH동물모형유보호작용,기궤제가능여개선료폐역학、감소폐포중단백질삼출,감경다형핵백세포재폐내적구압급억제기활성유관.