中华烧伤杂志
中華燒傷雜誌
중화소상잡지
16
2007年
6期
444-446
,共3页
谢晓繁%贺立新%郝晓凤%陈璧%贾赤宇%孙志刚%曹玉珏%李冬海
謝曉繁%賀立新%郝曉鳳%陳璧%賈赤宇%孫誌剛%曹玉玨%李鼕海
사효번%하립신%학효봉%진벽%가적우%손지강%조옥각%리동해
基质金属蛋白酶类%金属蛋白酶1组织抑制剂%瘢痕,肥大性%基因表达
基質金屬蛋白酶類%金屬蛋白酶1組織抑製劑%瘢痕,肥大性%基因錶達
기질금속단백매류%금속단백매1조직억제제%반흔,비대성%기인표체
目的 了解基质金属蛋白酶2(MMP-2,又称明胶酶A)、MMP-9(又称明胶酶B)及其金属蛋白酶1组织抑制因子(TIMP-1)在增生性瘢痕不同形成时期的基因表达.方法 提取16例人体不同时期增生性瘢痕样本和8例正常皮肤样本总RNA,分离mRNA,用反转录-聚合酶链反应法检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因在不同样本中的表达.结果 在正常皮肤中MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因转录产物的灰度比值分别为(3.8±0.7)%、(5.8±4.4)%、(30.3±3.0)%,在增殖期瘢痕中分别为(13.5±4.5)%、(18.4±4.7)%、(37.7±4.3)%,明显高于正常皮肤(P＜0.05).成熟期瘢痕MMP-2和MMP-9基因表达量已恢复至正常水平,但TIMP-1基因较正常皮肤仍持续高表达(P＜0.05).结论 MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因表达增强可能是增生性瘢痕形成的机制之一,MMP-2和MMP-9基因表达降低可能与增生性瘢痕达到相对稳定的成熟状态有关.
目的 瞭解基質金屬蛋白酶2(MMP-2,又稱明膠酶A)、MMP-9(又稱明膠酶B)及其金屬蛋白酶1組織抑製因子(TIMP-1)在增生性瘢痕不同形成時期的基因錶達.方法 提取16例人體不同時期增生性瘢痕樣本和8例正常皮膚樣本總RNA,分離mRNA,用反轉錄-聚閤酶鏈反應法檢測MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因在不同樣本中的錶達.結果 在正常皮膚中MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因轉錄產物的灰度比值分彆為(3.8±0.7)%、(5.8±4.4)%、(30.3±3.0)%,在增殖期瘢痕中分彆為(13.5±4.5)%、(18.4±4.7)%、(37.7±4.3)%,明顯高于正常皮膚(P＜0.05).成熟期瘢痕MMP-2和MMP-9基因錶達量已恢複至正常水平,但TIMP-1基因較正常皮膚仍持續高錶達(P＜0.05).結論 MMP-2、MMP-9和TIMP-1基因錶達增彊可能是增生性瘢痕形成的機製之一,MMP-2和MMP-9基因錶達降低可能與增生性瘢痕達到相對穩定的成熟狀態有關.
목적 료해기질금속단백매2(MMP-2,우칭명효매A)、MMP-9(우칭명효매B)급기금속단백매1조직억제인자(TIMP-1)재증생성반흔불동형성시기적기인표체.방법 제취16례인체불동시기증생성반흔양본화8례정상피부양본총RNA,분리mRNA,용반전록-취합매련반응법검측MMP-2、MMP-9화TIMP-1기인재불동양본중적표체.결과 재정상피부중MMP-2、MMP-9화TIMP-1기인전록산물적회도비치분별위(3.8±0.7)%、(5.8±4.4)%、(30.3±3.0)%,재증식기반흔중분별위(13.5±4.5)%、(18.4±4.7)%、(37.7±4.3)%,명현고우정상피부(P＜0.05).성숙기반흔MMP-2화MMP-9기인표체량이회복지정상수평,단TIMP-1기인교정상피부잉지속고표체(P＜0.05).결론 MMP-2、MMP-9화TIMP-1기인표체증강가능시증생성반흔형성적궤제지일,MMP-2화MMP-9기인표체강저가능여증생성반흔체도상대은정적성숙상태유관.
