九江医学
九江醫學
구강의학
JIUJIANG MEDICAL JOURNAL
2008年
2期
6-7,10
,共3页
白藜芦醇%凋亡%信号转导
白藜蘆醇%凋亡%信號轉導
백려호순%조망%신호전도
目的:研究不同浓度的白藜芦醇作用于宫颈癌细胞株Hela细胞后,细胞内凋亡相关信号转导分子和凋亡前蛋白的表达及功能改变.方法:用不同浓度的白藜芦醇处理培养Hela细胞一段时间,然后用Western blot检测信号转导通路中的主要信号分子及凋亡相关蛋白的表达.结果:白藜芦醇不同程度的抑制Hela细胞ERK和Raf和PDK-1的磷酸化,且可减少caspase-3前体,caspase-7前体的水平,增加caspase-7的水平.另外,白藜芦醇还可增加Bcl-2家族蛋白的Bax和Puma等的表达.结论:白藜芦醇主要抑制ERK和PI3K通路,上调Bcl-2家族蛋白的凋亡前分子,启动Hela细胞的凋亡.
目的:研究不同濃度的白藜蘆醇作用于宮頸癌細胞株Hela細胞後,細胞內凋亡相關信號轉導分子和凋亡前蛋白的錶達及功能改變.方法:用不同濃度的白藜蘆醇處理培養Hela細胞一段時間,然後用Western blot檢測信號轉導通路中的主要信號分子及凋亡相關蛋白的錶達.結果:白藜蘆醇不同程度的抑製Hela細胞ERK和Raf和PDK-1的燐痠化,且可減少caspase-3前體,caspase-7前體的水平,增加caspase-7的水平.另外,白藜蘆醇還可增加Bcl-2傢族蛋白的Bax和Puma等的錶達.結論:白藜蘆醇主要抑製ERK和PI3K通路,上調Bcl-2傢族蛋白的凋亡前分子,啟動Hela細胞的凋亡.
목적:연구불동농도적백려호순작용우궁경암세포주Hela세포후,세포내조망상관신호전도분자화조망전단백적표체급공능개변.방법:용불동농도적백려호순처리배양Hela세포일단시간,연후용Western blot검측신호전도통로중적주요신호분자급조망상관단백적표체.결과:백려호순불동정도적억제Hela세포ERK화Raf화PDK-1적린산화,차가감소caspase-3전체,caspase-7전체적수평,증가caspase-7적수평.령외,백려호순환가증가Bcl-2가족단백적Bax화Puma등적표체.결론:백려호순주요억제ERK화PI3K통로,상조Bcl-2가족단백적조망전분자,계동Hela세포적조망.
