医学临床研究
醫學臨床研究
의학림상연구
JOURNAL OF CLINICAL RESEARCH
2008年
8期
1423-1425
,共3页
杨华平%吴鄂生%陈清兰%胡成平
楊華平%吳鄂生%陳清蘭%鬍成平
양화평%오악생%진청란%호성평
癌,非小细胞肺%内皮生长因子
癌,非小細胞肺%內皮生長因子
암,비소세포폐%내피생장인자
[目的]研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生和淋巴结转移的关系.[方法]采用免疫组化方法检测40例NSCLC癌组织及10例正常肺支气管黏膜组织VEGF-C的表达,同时检测癌组织CD34、p53及p16基因的表达.[结果]40例NSCLC癌组织VEGF-C阳性表达率为77.8%,显著高于正常肺组织(20%,P<0.01).40例肺癌组织中,VEGF-C高表达组平均微血管密度(MVD)显著高于其低表达组(P<0.01);有淋巴结转移者VEGF-C表达强度显著高于无淋巴结转移者(P<0.01);吸烟者的VEGF-C表达强度显著高于不吸烟者(P<0.05);p53阳性者VEGF-C表达强度显著高于其阴性者(P<0.01);p16阳性组与阴性组间VEGF-C表达强度比较差异无显著性(P>0.05).[结论]VEGF-C的表达增高与NSCLC的血管新生程度及其淋巴结转移的形成密切相关,因而在NSCLC的生长、侵袭和淋巴结转移中起重要作用.NSCLC的VEGF-C过表达与抑癌基因p53的突变失活有关,而与p16无关.吸烟可能也是诱导VEGF-C表达上调的因素之一.
[目的]研究血管內皮生長因子C(VEGF-C)在非小細胞肺癌(NSCLC)中的錶達及其與血管新生和淋巴結轉移的關繫.[方法]採用免疫組化方法檢測40例NSCLC癌組織及10例正常肺支氣管黏膜組織VEGF-C的錶達,同時檢測癌組織CD34、p53及p16基因的錶達.[結果]40例NSCLC癌組織VEGF-C暘性錶達率為77.8%,顯著高于正常肺組織(20%,P<0.01).40例肺癌組織中,VEGF-C高錶達組平均微血管密度(MVD)顯著高于其低錶達組(P<0.01);有淋巴結轉移者VEGF-C錶達彊度顯著高于無淋巴結轉移者(P<0.01);吸煙者的VEGF-C錶達彊度顯著高于不吸煙者(P<0.05);p53暘性者VEGF-C錶達彊度顯著高于其陰性者(P<0.01);p16暘性組與陰性組間VEGF-C錶達彊度比較差異無顯著性(P>0.05).[結論]VEGF-C的錶達增高與NSCLC的血管新生程度及其淋巴結轉移的形成密切相關,因而在NSCLC的生長、侵襲和淋巴結轉移中起重要作用.NSCLC的VEGF-C過錶達與抑癌基因p53的突變失活有關,而與p16無關.吸煙可能也是誘導VEGF-C錶達上調的因素之一.
[목적]연구혈관내피생장인자C(VEGF-C)재비소세포폐암(NSCLC)중적표체급기여혈관신생화림파결전이적관계.[방법]채용면역조화방법검측40례NSCLC암조직급10례정상폐지기관점막조직VEGF-C적표체,동시검측암조직CD34、p53급p16기인적표체.[결과]40례NSCLC암조직VEGF-C양성표체솔위77.8%,현저고우정상폐조직(20%,P<0.01).40례폐암조직중,VEGF-C고표체조평균미혈관밀도(MVD)현저고우기저표체조(P<0.01);유림파결전이자VEGF-C표체강도현저고우무림파결전이자(P<0.01);흡연자적VEGF-C표체강도현저고우불흡연자(P<0.05);p53양성자VEGF-C표체강도현저고우기음성자(P<0.01);p16양성조여음성조간VEGF-C표체강도비교차이무현저성(P>0.05).[결론]VEGF-C적표체증고여NSCLC적혈관신생정도급기림파결전이적형성밀절상관,인이재NSCLC적생장、침습화림파결전이중기중요작용.NSCLC적VEGF-C과표체여억암기인p53적돌변실활유관,이여p16무관.흡연가능야시유도VEGF-C표체상조적인소지일.