南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2009年
5期
970-973,978
,共5页
黄宇戈%封志纯%余彦亮%肖芳芳
黃宇戈%封誌純%餘彥亮%肖芳芳
황우과%봉지순%여언량%초방방
高氧肺损伤%蛋白酶体抑制剂%泛素蛋白酶途径%髓过氧化物酶%核转录因子-κB%肿瘤坏死因子α%白细胞介素6
高氧肺損傷%蛋白酶體抑製劑%汎素蛋白酶途徑%髓過氧化物酶%覈轉錄因子-κB%腫瘤壞死因子α%白細胞介素6
고양폐손상%단백매체억제제%범소단백매도경%수과양화물매%핵전록인자-κB%종류배사인자α%백세포개소6
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对高氧肺损伤的影响及作用机制.方法 (1)30只SD大鼠随机分为空气对照组、高氧组和高氧+MG-132组.(2)建立高氧肺损伤大鼠模型.(3)进行肺损伤病理评分、肺湿/干重比例测定.检测泛素肺组织泛素化蛋白及NF-κBp65的表达.检测蛋白酶体20S及肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织TNF-α、IL-6表达.结果 (1)高氧组肺损伤明显,肺湿/干重比例、肺损伤病理评分均增高(P<0.01),MG-132能使肺湿/干重比例、肺损伤病理评分降低(P<0.01).(2)免疫组化和Westernblotting结果均显示高氧组泛素化蛋白表达增强(P<0.01),MG-132增强其表达(P<0.01).(3)高氧组蛋白酶体20S活性较空气对照组明显升高(P<0.01),MG-132抑制其活性(P<0.01).(4)高氧组MPO活性、NF-κB表达均较空气组增强(P<0.01),同时TNF-α、IL-6表达也增强(P<0.01).而高氧+MG-132组均降低(P<0.01).结论 (1)MG-132可以减轻高氧引起的肺损伤.(2)MG-132可能通过抑制NF-κB/炎性因子通路而实现保护作用.
目的 探討蛋白酶體抑製劑MG-132對高氧肺損傷的影響及作用機製.方法 (1)30隻SD大鼠隨機分為空氣對照組、高氧組和高氧+MG-132組.(2)建立高氧肺損傷大鼠模型.(3)進行肺損傷病理評分、肺濕/榦重比例測定.檢測汎素肺組織汎素化蛋白及NF-κBp65的錶達.檢測蛋白酶體20S及肺組織勻漿髓過氧化物酶(MPO)活性,檢測肺組織TNF-α、IL-6錶達.結果 (1)高氧組肺損傷明顯,肺濕/榦重比例、肺損傷病理評分均增高(P<0.01),MG-132能使肺濕/榦重比例、肺損傷病理評分降低(P<0.01).(2)免疫組化和Westernblotting結果均顯示高氧組汎素化蛋白錶達增彊(P<0.01),MG-132增彊其錶達(P<0.01).(3)高氧組蛋白酶體20S活性較空氣對照組明顯升高(P<0.01),MG-132抑製其活性(P<0.01).(4)高氧組MPO活性、NF-κB錶達均較空氣組增彊(P<0.01),同時TNF-α、IL-6錶達也增彊(P<0.01).而高氧+MG-132組均降低(P<0.01).結論 (1)MG-132可以減輕高氧引起的肺損傷.(2)MG-132可能通過抑製NF-κB/炎性因子通路而實現保護作用.
목적 탐토단백매체억제제MG-132대고양폐손상적영향급작용궤제.방법 (1)30지SD대서수궤분위공기대조조、고양조화고양+MG-132조.(2)건립고양폐손상대서모형.(3)진행폐손상병리평분、폐습/간중비례측정.검측범소폐조직범소화단백급NF-κBp65적표체.검측단백매체20S급폐조직균장수과양화물매(MPO)활성,검측폐조직TNF-α、IL-6표체.결과 (1)고양조폐손상명현,폐습/간중비례、폐손상병리평분균증고(P<0.01),MG-132능사폐습/간중비례、폐손상병리평분강저(P<0.01).(2)면역조화화Westernblotting결과균현시고양조범소화단백표체증강(P<0.01),MG-132증강기표체(P<0.01).(3)고양조단백매체20S활성교공기대조조명현승고(P<0.01),MG-132억제기활성(P<0.01).(4)고양조MPO활성、NF-κB표체균교공기조증강(P<0.01),동시TNF-α、IL-6표체야증강(P<0.01).이고양+MG-132조균강저(P<0.01).결론 (1)MG-132가이감경고양인기적폐손상.(2)MG-132가능통과억제NF-κB/염성인자통로이실현보호작용.
