肝胆胰外科杂志
肝膽胰外科雜誌
간담이외과잡지
JOURNAL OF HEPATOPANCREATOBILIARY SURGERY
2009年
6期
460-463
,共4页
朱椰凡%王津道%张启瑜%王晓蓉%孙运鹏
硃椰凡%王津道%張啟瑜%王曉蓉%孫運鵬
주야범%왕진도%장계유%왕효용%손운붕
虎杖甙%重症急性胰腺炎%内皮素-1%细胞问黏附分子-1%大鼠
虎杖甙%重癥急性胰腺炎%內皮素-1%細胞問黏附分子-1%大鼠
호장대%중증급성이선염%내피소-1%세포문점부분자-1%대서
目的 探讨早期应用虎杖甙(polydatin,PD)在治疗重症急性胰腺炎(severe aeute pancreatitis,SAP)大鼠中的作用及其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分成对照组、SAP模型组和PD治疗组各组模型制备成功后6 h,分别采集各组大鼠静脉血液标本和胰腺组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法分别检测血液中内皮素-1(ET-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达量,并检测血淀粉酶(AMY),光镜下观察胰腺组织病理改变,透射电镜观测胰腺细胞内超微结构的病理变化.结果 与对照组比较,SAP模型组和PD治疗组血中AMY、ET-1、1CAM-1浓度均有明显升高(P<0.01);而PD治疗组的血中AMY、ET-1浓度与SAP组比较有明显下降(P<0.01)胰腺组织的病理变化:相对于对照组,PD治疗组和SAP模型组光镜下可见胰腺细胞坏死、微血管出血等病理改变,电镜下胰腺细胞内各细胞器均有不同程度结构、功能改变:而PD治疗组胰腺病理变化比SAP模型组明显减轻.结论 早期应用PD对治疗急性胰腺炎具有一定的作用.其作用机制可能是:PD通过抑制SAP大鼠血液中ET-1的表达,阻止微血栓形成;进而改善胰腺微循环,减轻胰腺组织病理损伤.
目的 探討早期應用虎杖甙(polydatin,PD)在治療重癥急性胰腺炎(severe aeute pancreatitis,SAP)大鼠中的作用及其可能的機製.方法 將SD大鼠隨機分成對照組、SAP模型組和PD治療組各組模型製備成功後6 h,分彆採集各組大鼠靜脈血液標本和胰腺組織,採用酶聯免疫吸附(ELISA)方法分彆檢測血液中內皮素-1(ET-1)和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)的錶達量,併檢測血澱粉酶(AMY),光鏡下觀察胰腺組織病理改變,透射電鏡觀測胰腺細胞內超微結構的病理變化.結果 與對照組比較,SAP模型組和PD治療組血中AMY、ET-1、1CAM-1濃度均有明顯升高(P<0.01);而PD治療組的血中AMY、ET-1濃度與SAP組比較有明顯下降(P<0.01)胰腺組織的病理變化:相對于對照組,PD治療組和SAP模型組光鏡下可見胰腺細胞壞死、微血管齣血等病理改變,電鏡下胰腺細胞內各細胞器均有不同程度結構、功能改變:而PD治療組胰腺病理變化比SAP模型組明顯減輕.結論 早期應用PD對治療急性胰腺炎具有一定的作用.其作用機製可能是:PD通過抑製SAP大鼠血液中ET-1的錶達,阻止微血栓形成;進而改善胰腺微循環,減輕胰腺組織病理損傷.
목적 탐토조기응용호장대(polydatin,PD)재치료중증급성이선염(severe aeute pancreatitis,SAP)대서중적작용급기가능적궤제.방법 장SD대서수궤분성대조조、SAP모형조화PD치료조각조모형제비성공후6 h,분별채집각조대서정맥혈액표본화이선조직,채용매련면역흡부(ELISA)방법분별검측혈액중내피소-1(ET-1)화세포간점부분자-1(ICAM-1)적표체량,병검측혈정분매(AMY),광경하관찰이선조직병리개변,투사전경관측이선세포내초미결구적병리변화.결과 여대조조비교,SAP모형조화PD치료조혈중AMY、ET-1、1CAM-1농도균유명현승고(P<0.01);이PD치료조적혈중AMY、ET-1농도여SAP조비교유명현하강(P<0.01)이선조직적병리변화:상대우대조조,PD치료조화SAP모형조광경하가견이선세포배사、미혈관출혈등병리개변,전경하이선세포내각세포기균유불동정도결구、공능개변:이PD치료조이선병리변화비SAP모형조명현감경.결론 조기응용PD대치료급성이선염구유일정적작용.기작용궤제가능시:PD통과억제SAP대서혈액중ET-1적표체,조지미혈전형성;진이개선이선미순배,감경이선조직병리손상.
