CAJ | 학술논문

目的:研究扶正抑瘤饮及其配伍不同化疗药物后对体外人胃癌细胞的影响.并探讨中药抑制人胃癌细胞增生的可能的作用机制.方法:取两株人胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803细胞,分别加入中药及其分别配伍不同的化疗药物及方案(包括化疗药物Vp-16,ADM,5-FU,DDP以及化疗方案EAP,EFP),分别采用MTT法观察各组药物作用胃癌细胞24h,48 h,72 h后对两种胃癌细胞增生的抑制作用.并通过流式细胞仪测定各组药物作用胃癌细胞72 h后的胃癌细胞凋亡率和坏死率.同时通过透射电镜观察中药作用72 h后的胃癌细胞的细胞超微结构的变化.结果:透射电镜下可以观察到中药引起胃癌细胞发生典型的凋亡细胞形态学的改变.经t检验,结果显示中药与4种化疗药物2种化疗方案联用24,48,72 h后,对两株胃癌细胞均有协同抑制作用,且随着药物作用时间的延长,其协同抑制作用也增强.中药与ADM联用对人胃癌细胞株SGC-7901,MGC-803的协同抑制作用均为最弱,分别为(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02＜0.05;50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02＜0.05).其中中药与EFP化疗方案联用对SGC-7901细胞株协同抑制作用较强,分别为(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85,P=0.005＜0.05).而中药与DDP(70.2±3.5,80.1±3.6,84.3±7.5,t=2.42,P=0.02＜0.05)和与EFP(82.6±7.8,87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005＜0.05)化疗方案联用对MGC-803细胞株的协同抑制作用较强.且中药与DDP和EFP化疗方案联用72 h对MGC-803细胞株的抑瘤率相近且高于其他治疗(P＜0.05).中药与不同的化疗药物及方案联用,对不同分化程度的人胃癌细胞株所产生的协同增效作用不同.结论:扶正抑瘤饮通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤细胞的增生,并与化疗药物有协同效果,但与不同药物联用的协同效率和产生协同效果的机制不同.且中药与单药联用的抑瘤率不一定低于与化疗方案联用的抑瘤率.中药与化疗或与化疗方案联用对不同分化程度的胃癌的抑制作用也存在敏感性差异. 目的:研究扶正抑瘤飲及其配伍不同化療藥物後對體外人胃癌細胞的影響.併探討中藥抑製人胃癌細胞增生的可能的作用機製.方法:取兩株人胃癌細胞株SGC-7901、MGC-803細胞,分彆加入中藥及其分彆配伍不同的化療藥物及方案(包括化療藥物Vp-16,ADM,5-FU,DDP以及化療方案EAP,EFP),分彆採用MTT法觀察各組藥物作用胃癌細胞24h,48 h,72 h後對兩種胃癌細胞增生的抑製作用.併通過流式細胞儀測定各組藥物作用胃癌細胞72 h後的胃癌細胞凋亡率和壞死率.同時通過透射電鏡觀察中藥作用72 h後的胃癌細胞的細胞超微結構的變化.結果:透射電鏡下可以觀察到中藥引起胃癌細胞髮生典型的凋亡細胞形態學的改變.經t檢驗,結果顯示中藥與4種化療藥物2種化療方案聯用24,48,72 h後,對兩株胃癌細胞均有協同抑製作用,且隨著藥物作用時間的延長,其協同抑製作用也增彊.中藥與ADM聯用對人胃癌細胞株SGC-7901,MGC-803的協同抑製作用均為最弱,分彆為(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02＜0.05;50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02＜0.05).其中中藥與EFP化療方案聯用對SGC-7901細胞株協同抑製作用較彊,分彆為(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85,P=0.005＜0.05).而中藥與DDP(70.2±3.5,80.1±3.6,84.3±7.5,t=2.42,P=0.02＜0.05)和與EFP(82.6±7.8,87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005＜0.05)化療方案聯用對MGC-803細胞株的協同抑製作用較彊.且中藥與DDP和EFP化療方案聯用72 h對MGC-803細胞株的抑瘤率相近且高于其他治療(P＜0.05).中藥與不同的化療藥物及方案聯用,對不同分化程度的人胃癌細胞株所產生的協同增效作用不同.結論:扶正抑瘤飲通過誘導細胞凋亡抑製腫瘤細胞的增生,併與化療藥物有協同效果,但與不同藥物聯用的協同效率和產生協同效果的機製不同.且中藥與單藥聯用的抑瘤率不一定低于與化療方案聯用的抑瘤率.中藥與化療或與化療方案聯用對不同分化程度的胃癌的抑製作用也存在敏感性差異.
목적:연구부정억류음급기배오불동화료약물후대체외인위암세포적영향.병탐토중약억제인위암세포증생적가능적작용궤제.방법:취량주인위암세포주SGC-7901、MGC-803세포,분별가입중약급기분별배오불동적화료약물급방안(포괄화료약물Vp-16,ADM,5-FU,DDP이급화료방안EAP,EFP),분별채용MTT법관찰각조약물작용위암세포24h,48 h,72 h후대량충위암세포증생적억제작용.병통과류식세포의측정각조약물작용위암세포72 h후적위암세포조망솔화배사솔.동시통과투사전경관찰중약작용72 h후적위암세포적세포초미결구적변화.결과:투사전경하가이관찰도중약인기위암세포발생전형적조망세포형태학적개변.경t검험,결과현시중약여4충화료약물2충화료방안련용24,48,72 h후,대량주위암세포균유협동억제작용,차수착약물작용시간적연장,기협동억제작용야증강.중약여ADM련용대인위암세포주SGC-7901,MGC-803적협동억제작용균위최약,분별위(55.4±4.8 vs 20.1±5.5,t=2.41,P=0.02＜0.05;50.7±6.4 vs 14.8±2.7 t=2.42,P=0.02＜0.05).기중중약여EFP화료방안련용대SGC-7901세포주협동억제작용교강,분별위(79.4±2.8,83.3±4.8,87.5±4.3,t=2.85,P=0.005＜0.05).이중약여DDP(70.2±3.5,80.1±3.6,84.3±7.5,t=2.42,P=0.02＜0.05)화여EFP(82.6±7.8,87.5±3.1,89.9±4.8,t=2.96,P=0.005＜0.05)화료방안련용대MGC-803세포주적협동억제작용교강.차중약여DDP화EFP화료방안련용72 h대MGC-803세포주적억류솔상근차고우기타치료(P＜0.05).중약여불동적화료약물급방안련용,대불동분화정도적인위암세포주소산생적협동증효작용불동.결론:부정억류음통과유도세포조망억제종류세포적증생,병여화료약물유협동효과,단여불동약물련용적협동효솔화산생협동효과적궤제불동.차중약여단약련용적억류솔불일정저우여화료방안련용적억류솔.중약여화료혹여화료방안련용대불동분화정도적위암적억제작용야존재민감성차이.