中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2006年
4期
427-431
,共5页
赵艳峰%徐江%郑亚萍%王虹%屈雪菊
趙豔峰%徐江%鄭亞萍%王虹%屈雪菊
조염봉%서강%정아평%왕홍%굴설국
缓激肽%缓激肽B2受体%缬沙坦%血管紧张素Ⅱ%心肌细胞%一氧化氮%环磷酸鸟苷
緩激肽%緩激肽B2受體%纈沙坦%血管緊張素Ⅱ%心肌細胞%一氧化氮%環燐痠鳥苷
완격태%완격태B2수체%힐사탄%혈관긴장소Ⅱ%심기세포%일양화담%배린산조감
目的:探讨缓激肽(BK)B2受体在缬沙坦(valsartan)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及可能机制.方法:经差速贴壁法获得新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ+缬沙坦组、Hoe-140组和AngⅡ+缬沙坦+Hoe-140组.采用流式细胞仪技术检测细胞大小和蛋白含量,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量,放射免疫法测定细胞内cGMP水平.结果:与对照组相比,10-7 mol·L-1 AngⅡ显著增加心肌细胞大小和蛋白含量,降低心肌细胞NO生成(P＜0.01),10-5 mol·L-1缬沙坦显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和蛋白合成增加(P＜0.01),促进心肌细胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P＜0.01),BK B2受体阻断剂Hoe-140可部分阻断缬沙坦的上述作用.结论:BK B2受体部分介导了缬沙坦抑制心肌细胞肥大的效应,该作用与NO、cGMP生成有关.
目的:探討緩激肽(BK)B2受體在纈沙坦(valsartan)抑製血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導的新生大鼠心肌細胞肥大中的作用及可能機製.方法:經差速貼壁法穫得新生大鼠心肌細胞,隨機分為對照組、AngⅡ組、纈沙坦組、AngⅡ+纈沙坦組、Hoe-140組和AngⅡ+纈沙坦+Hoe-140組.採用流式細胞儀技術檢測細胞大小和蛋白含量,硝痠還原酶法測定上清液中NO含量,放射免疫法測定細胞內cGMP水平.結果:與對照組相比,10-7 mol·L-1 AngⅡ顯著增加心肌細胞大小和蛋白含量,降低心肌細胞NO生成(P＜0.01),10-5 mol·L-1纈沙坦顯著降低AngⅡ誘導的心肌細胞肥大和蛋白閤成增加(P＜0.01),促進心肌細胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P＜0.01),BK B2受體阻斷劑Hoe-140可部分阻斷纈沙坦的上述作用.結論:BK B2受體部分介導瞭纈沙坦抑製心肌細胞肥大的效應,該作用與NO、cGMP生成有關.
목적:탐토완격태(BK)B2수체재힐사탄(valsartan)억제혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)유도적신생대서심기세포비대중적작용급가능궤제.방법:경차속첩벽법획득신생대서심기세포,수궤분위대조조、AngⅡ조、힐사탄조、AngⅡ+힐사탄조、Hoe-140조화AngⅡ+힐사탄+Hoe-140조.채용류식세포의기술검측세포대소화단백함량,초산환원매법측정상청액중NO함량,방사면역법측정세포내cGMP수평.결과:여대조조상비,10-7 mol·L-1 AngⅡ현저증가심기세포대소화단백함량,강저심기세포NO생성(P＜0.01),10-5 mol·L-1힐사탄현저강저AngⅡ유도적심기세포비대화단백합성증가(P＜0.01),촉진심기세포NO(P<0.05)화cGMP생성(P＜0.01),BK B2수체조단제Hoe-140가부분조단힐사탄적상술작용.결론:BK B2수체부분개도료힐사탄억제심기세포비대적효응,해작용여NO、cGMP생성유관.
