中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
9期
1768-1773
,共6页
肝素%肺%成纤维细胞%糖代谢%胰岛素样生长因子1%胰岛素样生长因子结合蛋白质类
肝素%肺%成纖維細胞%糖代謝%胰島素樣生長因子1%胰島素樣生長因子結閤蛋白質類
간소%폐%성섬유세포%당대사%이도소양생장인자1%이도소양생장인자결합단백질류
目的:探讨类胰岛素生长因子(IGF-1)及其结合蛋白-4(IGFBP-4)、肝素在肺纤维化形成过程中的相互关系.方法:选择二倍体人胚肺成纤维细胞(lung fibroblast,LF)株,分别给予100μg/L IGF一1、100μg/LIGF一1+100 μg/L IGFBP-4、100μg/L IGF-1+200 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+100μg/L肝素、100μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+200μg/L肝素、100μg/L IGF-l+100μg/L肝素、100μg/LIGF-1+200μg/L肝素刺激24 h.检测细胞外弹性蛋白、胶原蛋白及细胞内葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)、己糖激酶-2(HK-2)的含量.结果:与空白对照组相比,IGF-1组HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达增强(P<O.05);加入IGFBP-4以后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显强于IGF-1组(P<O.05);而同时加入肝素与IGFBP-4后HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达明显抑制(P<0.05),并且这-抑制效应随肝素用量增加而更加明显;但单加肝素时HK-2及GLUT-4mRNA及相关蛋白表达抑制不如前组明显(P<0.05).结论:(1)IGF-1能够刺激肺成纤维细胞的糖代谢,使HK-2及GLUT-4mRNA及细胞外基质(ECM)蛋白表达增强:(2)单纯增加IGFBP-4不仅不能抑制IGF-1的刺激作用,反而增加HK-2及GLUT-4mRNA及相应蛋白表达,可能与IGFBP-4的降解有关;(3)IGFBP-4在肝素存在的情况下,能明显抑制IGF-l对肺成纤维细胞的刺激作用,使HK-2及GLUT-4及细胞外基质蛋白表达明显减少,说明肝素以及未被降解的IGFBP-4对肺纤维化可能是有效的防护因子.
目的:探討類胰島素生長因子(IGF-1)及其結閤蛋白-4(IGFBP-4)、肝素在肺纖維化形成過程中的相互關繫.方法:選擇二倍體人胚肺成纖維細胞(lung fibroblast,LF)株,分彆給予100μg/L IGF一1、100μg/LIGF一1+100 μg/L IGFBP-4、100μg/L IGF-1+200 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+100μg/L肝素、100μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+200μg/L肝素、100μg/L IGF-l+100μg/L肝素、100μg/LIGF-1+200μg/L肝素刺激24 h.檢測細胞外彈性蛋白、膠原蛋白及細胞內葡萄糖轉運蛋白-4(GLUT-4)、己糖激酶-2(HK-2)的含量.結果:與空白對照組相比,IGF-1組HK-2及GLUT-4mRNA及相應蛋白錶達增彊(P<O.05);加入IGFBP-4以後HK-2及GLUT-4mRNA及相應蛋白錶達明顯彊于IGF-1組(P<O.05);而同時加入肝素與IGFBP-4後HK-2及GLUT-4mRNA及相應蛋白錶達明顯抑製(P<0.05),併且這-抑製效應隨肝素用量增加而更加明顯;但單加肝素時HK-2及GLUT-4mRNA及相關蛋白錶達抑製不如前組明顯(P<0.05).結論:(1)IGF-1能夠刺激肺成纖維細胞的糖代謝,使HK-2及GLUT-4mRNA及細胞外基質(ECM)蛋白錶達增彊:(2)單純增加IGFBP-4不僅不能抑製IGF-1的刺激作用,反而增加HK-2及GLUT-4mRNA及相應蛋白錶達,可能與IGFBP-4的降解有關;(3)IGFBP-4在肝素存在的情況下,能明顯抑製IGF-l對肺成纖維細胞的刺激作用,使HK-2及GLUT-4及細胞外基質蛋白錶達明顯減少,說明肝素以及未被降解的IGFBP-4對肺纖維化可能是有效的防護因子.
목적:탐토류이도소생장인자(IGF-1)급기결합단백-4(IGFBP-4)、간소재폐섬유화형성과정중적상호관계.방법:선택이배체인배폐성섬유세포(lung fibroblast,LF)주,분별급여100μg/L IGF일1、100μg/LIGF일1+100 μg/L IGFBP-4、100μg/L IGF-1+200 μg/L IGFBP-4、100 μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+100μg/L간소、100μg/L IGF-1+100μg/L IGFBP-4+200μg/L간소、100μg/L IGF-l+100μg/L간소、100μg/LIGF-1+200μg/L간소자격24 h.검측세포외탄성단백、효원단백급세포내포도당전운단백-4(GLUT-4)、기당격매-2(HK-2)적함량.결과:여공백대조조상비,IGF-1조HK-2급GLUT-4mRNA급상응단백표체증강(P<O.05);가입IGFBP-4이후HK-2급GLUT-4mRNA급상응단백표체명현강우IGF-1조(P<O.05);이동시가입간소여IGFBP-4후HK-2급GLUT-4mRNA급상응단백표체명현억제(P<0.05),병차저-억제효응수간소용량증가이경가명현;단단가간소시HK-2급GLUT-4mRNA급상관단백표체억제불여전조명현(P<0.05).결론:(1)IGF-1능구자격폐성섬유세포적당대사,사HK-2급GLUT-4mRNA급세포외기질(ECM)단백표체증강:(2)단순증가IGFBP-4불부불능억제IGF-1적자격작용,반이증가HK-2급GLUT-4mRNA급상응단백표체,가능여IGFBP-4적강해유관;(3)IGFBP-4재간소존재적정황하,능명현억제IGF-l대폐성섬유세포적자격작용,사HK-2급GLUT-4급세포외기질단백표체명현감소,설명간소이급미피강해적IGFBP-4대폐섬유화가능시유효적방호인자.
