CAJ | 학술논문

目的通过对乳头状甲状腺癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)两种抑癌基因:促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor,tshr)和p16启动子甲基化的研究,分析其启动子甲基化与患者临床病理参数之间的关系,寻找PTC的发生机制,并探讨2个抑癌基因在PTC的发生中有无关联性.方法提取50例PTC组织和32例对照组织DNA,进行甲基化修饰,采用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测两种抑癌基因启动子区甲基化的情况;用测序方法证实甲基化的存在;采用SPSS13.0软件分析两种抑癌基因甲基化之间的关联性及两种抑癌基因启动子甲基化和主要的临床病理参数的关系.结果 50例PTC中,有34例(68%)tshr基因、27例(54%)的p16 基因启动子发生了甲基化;32例对照组中,2个抑癌基因的甲基化分别为7例(21.9%)和5例(15.6%),PTC组2个抑癌基因启动子甲基化率均显著高于对照组,差异有统计学意义(χ2值分别为16.61和12.08,P<0.05);2个抑癌基因相关性分析,tshr和p16之间不存在关联性(r=0.23,P>0.05);两种基因启动子在有淋巴结转移的PTC的甲基化率高于无淋巴结转移的病例(χ2值分别为5.82和5.10,P<0.05).结论两种抑癌基因启动子甲基化与PTC的发生有关,两种基因启动子甲基化在PTC的发生中可能没有相关性,但在恶性进展中可能发挥一定作用.
목적 통과대유두상갑상선암(papillary thyroid carcinoma,PTC)량충억암기인:촉갑상선격소수체(thyroid stimulating hormone receptor,tshr)화p16계동자갑기화적연구,분석기계동자갑기화여환자림상병리삼수지간적관계,심조PTC적발생궤제,병탐토2개억암기인재PTC적발생중유무관련성.방법 제취50례PTC조직화32례대조조직DNA,진행갑기화수식,채용갑기화특이성PCR(methylation-specific PCR,MSP)검측량충억암기인계동자구갑기화적정황;용측서방법증실갑기화적존재;채용SPSS13.0연건분석량충억암기인갑기화지간적관련성급량충억암기인계동자갑기화화주요적림상병리삼수적관계.결과 50례PTC중,유34례(68%)tshr기인、27례(54%)적p16 기인계동자발생료갑기화;32례대조조중,2개억암기인적갑기화분별위7례(21.9%)화5례(15.6%),PTC조2개억암기인계동자갑기화솔균현저고우대조조,차이유통계학의의(χ2치분별위16.61화12.08,P<0.05);2개억암기인상관성분석,tshr화p16지간불존재관련성(r=0.23,P>0.05);량충기인계동자재유림파결전이적PTC적갑기화솔고우무림파결전이적병례(χ2치분별위5.82화5.10,P<0.05).결론 량충억암기인계동자갑기화여PTC적발생유관,량충기인계동자갑기화재PTC적발생중가능몰유상관성,단재악성진전중가능발휘일정작용.