医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2010年
11期
1140-1144
,共5页
汤天凤%洪亦眉%陈朝红%张明超%黎磊石%刘志红
湯天鳳%洪亦眉%陳朝紅%張明超%黎磊石%劉誌紅
탕천봉%홍역미%진조홍%장명초%려뢰석%류지홍
白细胞介素13%足细胞%信号转导子-转录激活子6%雷公藤甲素
白細胞介素13%足細胞%信號轉導子-轉錄激活子6%雷公籐甲素
백세포개소13%족세포%신호전도자-전록격활자6%뢰공등갑소
目的 足细胞骨架及相关蛋白的异常是引起以足细胞损伤为特征的局灶节段肾小球硬化(focal segmental glomerular sclerosis, FSGS)的原因之一,而雷公藤甲素在FSGS的治疗中有着积极意义.文中旨在观察雷公藤甲素对足细胞的保护和治疗作用,进一步探讨其作用机制. 方法 以50ng/ml白细胞介素13(IL-13)诱导小鼠足细胞系(heat-sensitive mouse podocytes, HSMP)建立足细胞损伤模型,保护实验予雷公藤甲素(3ng/ml)或/和地塞米松(1μmol/L)预处理足细胞30min,治疗实验则在IL-13作用足细胞24h后,换雷公藤甲素或(和)地塞米松干预72h.免疫荧光法分析足细胞骨架相关蛋白F-actin和细胞间连接蛋白ZO-1的变化情况,Western blot方法 检测细胞内信号通路STAT6的磷酸化水平. 结果 足细胞骨架蛋白F-actin和ZO-1的染色结果 显示:雷公藤甲素和地塞米松均可明显阻断和治疗IL-13诱导的足细胞损伤,F-actin的表达得以部分恢复,细胞骨架重排,ZO-1表达增强,连续性得以恢复,两者联合使用无明显协同作用.进一步研究表明,雷公藤甲素和地塞米松均可抑制IL-13诱导的足细胞内细胞因子相关的STAT6信号通路的活化,地塞米松的效果更强,而联合用药无明显协同作用. 结论 雷公藤甲素在体外对IL-13诱导损伤的足细胞有明显的保护和治疗作用,其作用与地塞米松相似.其保护作用可能与其抑制IL-13诱导STAT6信号通路的活化有关,而治疗作用的机制尚待进一步研究.
目的 足細胞骨架及相關蛋白的異常是引起以足細胞損傷為特徵的跼竈節段腎小毬硬化(focal segmental glomerular sclerosis, FSGS)的原因之一,而雷公籐甲素在FSGS的治療中有著積極意義.文中旨在觀察雷公籐甲素對足細胞的保護和治療作用,進一步探討其作用機製. 方法 以50ng/ml白細胞介素13(IL-13)誘導小鼠足細胞繫(heat-sensitive mouse podocytes, HSMP)建立足細胞損傷模型,保護實驗予雷公籐甲素(3ng/ml)或/和地塞米鬆(1μmol/L)預處理足細胞30min,治療實驗則在IL-13作用足細胞24h後,換雷公籐甲素或(和)地塞米鬆榦預72h.免疫熒光法分析足細胞骨架相關蛋白F-actin和細胞間連接蛋白ZO-1的變化情況,Western blot方法 檢測細胞內信號通路STAT6的燐痠化水平. 結果 足細胞骨架蛋白F-actin和ZO-1的染色結果 顯示:雷公籐甲素和地塞米鬆均可明顯阻斷和治療IL-13誘導的足細胞損傷,F-actin的錶達得以部分恢複,細胞骨架重排,ZO-1錶達增彊,連續性得以恢複,兩者聯閤使用無明顯協同作用.進一步研究錶明,雷公籐甲素和地塞米鬆均可抑製IL-13誘導的足細胞內細胞因子相關的STAT6信號通路的活化,地塞米鬆的效果更彊,而聯閤用藥無明顯協同作用. 結論 雷公籐甲素在體外對IL-13誘導損傷的足細胞有明顯的保護和治療作用,其作用與地塞米鬆相似.其保護作用可能與其抑製IL-13誘導STAT6信號通路的活化有關,而治療作用的機製尚待進一步研究.
목적 족세포골가급상관단백적이상시인기이족세포손상위특정적국조절단신소구경화(focal segmental glomerular sclerosis, FSGS)적원인지일,이뢰공등갑소재FSGS적치료중유착적겁의의.문중지재관찰뢰공등갑소대족세포적보호화치료작용,진일보탐토기작용궤제. 방법 이50ng/ml백세포개소13(IL-13)유도소서족세포계(heat-sensitive mouse podocytes, HSMP)건립족세포손상모형,보호실험여뢰공등갑소(3ng/ml)혹/화지새미송(1μmol/L)예처리족세포30min,치료실험칙재IL-13작용족세포24h후,환뢰공등갑소혹(화)지새미송간예72h.면역형광법분석족세포골가상관단백F-actin화세포간련접단백ZO-1적변화정황,Western blot방법 검측세포내신호통로STAT6적린산화수평. 결과 족세포골가단백F-actin화ZO-1적염색결과 현시:뢰공등갑소화지새미송균가명현조단화치료IL-13유도적족세포손상,F-actin적표체득이부분회복,세포골가중배,ZO-1표체증강,련속성득이회복,량자연합사용무명현협동작용.진일보연구표명,뢰공등갑소화지새미송균가억제IL-13유도적족세포내세포인자상관적STAT6신호통로적활화,지새미송적효과경강,이연합용약무명현협동작용. 결론 뢰공등갑소재체외대IL-13유도손상적족세포유명현적보호화치료작용,기작용여지새미송상사.기보호작용가능여기억제IL-13유도STAT6신호통로적활화유관,이치료작용적궤제상대진일보연구.
