山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2011年
5期
375-378
,共4页
王伯良%涂艳阳%仲月霞%曹义战%田小溪%付国强%王景杰
王伯良%塗豔暘%仲月霞%曹義戰%田小溪%付國彊%王景傑
왕백량%도염양%중월하%조의전%전소계%부국강%왕경걸
百草枯%肿瘤坏死因子-α%白细胞介素-10%发病机制
百草枯%腫瘤壞死因子-α%白細胞介素-10%髮病機製
백초고%종류배사인자-α%백세포개소-10%발병궤제
目的 观察百草枯急性中毒后不同时间段引起血浆以及肺、肾组织中炎症因子TNF-α和IL-10的变化,为探讨百草枯中毒引起的脏器损害机制提供理论依据.方法 以20%百草枯溶液(30 mg/kg)制作大鼠中毒模型(PQ组),分别观察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血浆以及肺、肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平的变化情况.同时用相同剂量生理盐水腹腔注射做为对照组.结果 在PQ中毒大鼠血浆、肺脏、肾脏TNF-α水平在72 h内随时间逐渐升高,在120 h下降;大鼠血浆、肺脏、肾脏IL-10水平在120 h内随时间逐渐升高.PQ组血浆、肺脏TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比显著升高(P<0.05);而PQ组肾脏TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h显著高于对照组(P<0.05).PQ组血浆、肺脏IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比明显升高(P<0.05);而肾脏IL-10水平在24 h,72 h,120 h与对照组同时段相比有显著增加(P<0.05).结论 百草枯中毒可以引起肺、肾组织损伤,其损伤程度与TNF-α和IL-10水平变化关系密切,提示这种损伤的发生可能与TNF-α和IL-10参与机体的炎症反应和细胞免疫密切相关.
目的 觀察百草枯急性中毒後不同時間段引起血漿以及肺、腎組織中炎癥因子TNF-α和IL-10的變化,為探討百草枯中毒引起的髒器損害機製提供理論依據.方法 以20%百草枯溶液(30 mg/kg)製作大鼠中毒模型(PQ組),分彆觀察模型大鼠在造模2 h,6 h,12 h,24 h,72 h以及120 h其血漿以及肺、腎組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細胞介素-10(IL-10)水平的變化情況.同時用相同劑量生理鹽水腹腔註射做為對照組.結果 在PQ中毒大鼠血漿、肺髒、腎髒TNF-α水平在72 h內隨時間逐漸升高,在120 h下降;大鼠血漿、肺髒、腎髒IL-10水平在120 h內隨時間逐漸升高.PQ組血漿、肺髒TNF-α水平在6 h,12 h,24 h,72 h,120 h與對照組同時段相比顯著升高(P<0.05);而PQ組腎髒TNF-α水平在12 h,24 h,72 h,120 h顯著高于對照組(P<0.05).PQ組血漿、肺髒IL-10水平在12 h,24 h,72 h,120 h與對照組同時段相比明顯升高(P<0.05);而腎髒IL-10水平在24 h,72 h,120 h與對照組同時段相比有顯著增加(P<0.05).結論 百草枯中毒可以引起肺、腎組織損傷,其損傷程度與TNF-α和IL-10水平變化關繫密切,提示這種損傷的髮生可能與TNF-α和IL-10參與機體的炎癥反應和細胞免疫密切相關.
목적 관찰백초고급성중독후불동시간단인기혈장이급폐、신조직중염증인자TNF-α화IL-10적변화,위탐토백초고중독인기적장기손해궤제제공이론의거.방법 이20%백초고용액(30 mg/kg)제작대서중독모형(PQ조),분별관찰모형대서재조모2 h,6 h,12 h,24 h,72 h이급120 h기혈장이급폐、신조직중종류배사인자-α(TNF-α)화백세포개소-10(IL-10)수평적변화정황.동시용상동제량생리염수복강주사주위대조조.결과 재PQ중독대서혈장、폐장、신장TNF-α수평재72 h내수시간축점승고,재120 h하강;대서혈장、폐장、신장IL-10수평재120 h내수시간축점승고.PQ조혈장、폐장TNF-α수평재6 h,12 h,24 h,72 h,120 h여대조조동시단상비현저승고(P<0.05);이PQ조신장TNF-α수평재12 h,24 h,72 h,120 h현저고우대조조(P<0.05).PQ조혈장、폐장IL-10수평재12 h,24 h,72 h,120 h여대조조동시단상비명현승고(P<0.05);이신장IL-10수평재24 h,72 h,120 h여대조조동시단상비유현저증가(P<0.05).결론 백초고중독가이인기폐、신조직손상,기손상정도여TNF-α화IL-10수평변화관계밀절,제시저충손상적발생가능여TNF-α화IL-10삼여궤체적염증반응화세포면역밀절상관.