中国临床神经外科杂志
中國臨床神經外科雜誌
중국림상신경외과잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL NEUROSURGERY
2011年
4期
220-223
,共4页
杨洪宽%毛峰%万锋%张华楸%王宝峰%郭东生%雷霆
楊洪寬%毛峰%萬鋒%張華楸%王寶峰%郭東生%雷霆
양홍관%모봉%만봉%장화추%왕보봉%곽동생%뢰정
胶质瘤%细胞周期%富含亮氨酸重复序列免疫球蛋向样蛋白3%免疫组化
膠質瘤%細胞週期%富含亮氨痠重複序列免疫毬蛋嚮樣蛋白3%免疫組化
효질류%세포주기%부함량안산중복서렬면역구단향양단백3%면역조화
目的 探讨过表达的富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白3(LRIG3)基因对脑胶质瘤细胞系U251和U87的细胞周期、侵袭能力和凋亡的影响.方法 将过表达的LRIG3质粒(实验组)和空白质粒(对照组)经慢病毒法感染胶质瘤细胞系U251和U87,筛选稳定细胞株,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测LRIG3表达的变化,碘化丙啶染色后用流式细胞仪测定细胞周期的变化,Trans Well小室法检测细胞的侵袭能力,用免疫组化原位末端标记法(TUNEL)检测各组凋亡细胞.结果 与对照组相比,实验组U251与U87细胞中LRIG3 mRNA水平分别上升67.6%和79.9%,蛋白表达水平分别升高62.3%和91.0%,差异有统计学意义(P<0.05).实验组U251细胞中S期与G2/M期细胞数之和低于对照组,有统计学意义(P<0.05);但U87细胞与对照组比无明显差异.实验组U251细胞中穿出细胞数量均明显少于对照组(P<0.05),TUNEL染色结果显示对照组U251细胞凋亡率为23.4%,实验组为35.7%;对照组U87细胞凋亡率为20.2%,实验组为39.5%;对照组与实验组间凋亡率均有明显差异(P<0.05).结论 LRIG3基因过表达能阻断细胞周期于S期和G2/M期,降低胶质瘤细胞的侵袭能力,加速细胞凋亡.
目的 探討過錶達的富含亮氨痠重複序列免疫毬蛋白樣蛋白3(LRIG3)基因對腦膠質瘤細胞繫U251和U87的細胞週期、侵襲能力和凋亡的影響.方法 將過錶達的LRIG3質粒(實驗組)和空白質粒(對照組)經慢病毒法感染膠質瘤細胞繫U251和U87,篩選穩定細胞株,通過逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和Western blot檢測LRIG3錶達的變化,碘化丙啶染色後用流式細胞儀測定細胞週期的變化,Trans Well小室法檢測細胞的侵襲能力,用免疫組化原位末耑標記法(TUNEL)檢測各組凋亡細胞.結果 與對照組相比,實驗組U251與U87細胞中LRIG3 mRNA水平分彆上升67.6%和79.9%,蛋白錶達水平分彆升高62.3%和91.0%,差異有統計學意義(P<0.05).實驗組U251細胞中S期與G2/M期細胞數之和低于對照組,有統計學意義(P<0.05);但U87細胞與對照組比無明顯差異.實驗組U251細胞中穿齣細胞數量均明顯少于對照組(P<0.05),TUNEL染色結果顯示對照組U251細胞凋亡率為23.4%,實驗組為35.7%;對照組U87細胞凋亡率為20.2%,實驗組為39.5%;對照組與實驗組間凋亡率均有明顯差異(P<0.05).結論 LRIG3基因過錶達能阻斷細胞週期于S期和G2/M期,降低膠質瘤細胞的侵襲能力,加速細胞凋亡.
목적 탐토과표체적부함량안산중복서렬면역구단백양단백3(LRIG3)기인대뇌효질류세포계U251화U87적세포주기、침습능력화조망적영향.방법 장과표체적LRIG3질립(실험조)화공백질립(대조조)경만병독법감염효질류세포계U251화U87,사선은정세포주,통과역전록취합매련반응(RT-PCR)화Western blot검측LRIG3표체적변화,전화병정염색후용류식세포의측정세포주기적변화,Trans Well소실법검측세포적침습능력,용면역조화원위말단표기법(TUNEL)검측각조조망세포.결과 여대조조상비,실험조U251여U87세포중LRIG3 mRNA수평분별상승67.6%화79.9%,단백표체수평분별승고62.3%화91.0%,차이유통계학의의(P<0.05).실험조U251세포중S기여G2/M기세포수지화저우대조조,유통계학의의(P<0.05);단U87세포여대조조비무명현차이.실험조U251세포중천출세포수량균명현소우대조조(P<0.05),TUNEL염색결과현시대조조U251세포조망솔위23.4%,실험조위35.7%;대조조U87세포조망솔위20.2%,실험조위39.5%;대조조여실험조간조망솔균유명현차이(P<0.05).결론 LRIG3기인과표체능조단세포주기우S기화G2/M기,강저효질류세포적침습능력,가속세포조망.
