北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
4期
261-264,288,后插2
,共6页
苗宇船%李明磊%刘杨%郭继龙%曾群%韩德五%赵元昌
苗宇船%李明磊%劉楊%郭繼龍%曾群%韓德五%趙元昌
묘우선%리명뢰%류양%곽계룡%증군%한덕오%조원창
脂多糖%HepG2细胞%胰岛素抵抗
脂多糖%HepG2細胞%胰島素牴抗
지다당%HepG2세포%이도소저항
目的 探讨脂多糖(LPS)对人肝癌细胞株HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 以高浓度的胰岛素作用于人肝癌细胞株HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型.HepG2细胞分为对照组、模型组、脂多糖组、模型加脂多糖组.采用细胞培养、葡萄糖摄取分析、蒽酮法及糖原染色等方法检测不同浓度胰岛素及不同作用时间对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响,各组细胞葡萄糖摄取及糖原含量的变化.结果 浓度为5×10-7 mol/L的胰岛素作用24h成功建立HepG2细胞的IR模型.葡萄糖摄取分析结果显示,脂多糖组与对照组相比,基础特异性转运和胰岛素特异性转运无统计学差异(P＞0.05),模型加脂多糖组的基础特异性转运比对照组明显降低(P＜0.01),胰岛素刺激的特异性转运比对照组和模型组都明显降低(P＜0.01).脂多糖组培养液内的糖原含量与对照组相比无统计学差异(P＞0.05),模型加脂多糖组培养液内的糖原含量比对照组明显下降(P＜0.01).PAS染色观察,模型加脂多糖组的糖原颗粒与模型组相比更为少见.结论 少量多次的LPS刺激可加重HepG2细胞的IR,推断在非酒精性脂肪性肝病的发生发展中,肠源性内毒素血症可能与IR互为因果并造成恶性循环.
目的 探討脂多糖(LPS)對人肝癌細胞株HepG2細胞胰島素牴抗(IR)的影響.方法 以高濃度的胰島素作用于人肝癌細胞株HepG2細胞建立胰島素牴抗模型.HepG2細胞分為對照組、模型組、脂多糖組、模型加脂多糖組.採用細胞培養、葡萄糖攝取分析、蒽酮法及糖原染色等方法檢測不同濃度胰島素及不同作用時間對HepG2細胞胰島素牴抗的影響,各組細胞葡萄糖攝取及糖原含量的變化.結果 濃度為5×10-7 mol/L的胰島素作用24h成功建立HepG2細胞的IR模型.葡萄糖攝取分析結果顯示,脂多糖組與對照組相比,基礎特異性轉運和胰島素特異性轉運無統計學差異(P＞0.05),模型加脂多糖組的基礎特異性轉運比對照組明顯降低(P＜0.01),胰島素刺激的特異性轉運比對照組和模型組都明顯降低(P＜0.01).脂多糖組培養液內的糖原含量與對照組相比無統計學差異(P＞0.05),模型加脂多糖組培養液內的糖原含量比對照組明顯下降(P＜0.01).PAS染色觀察,模型加脂多糖組的糖原顆粒與模型組相比更為少見.結論 少量多次的LPS刺激可加重HepG2細胞的IR,推斷在非酒精性脂肪性肝病的髮生髮展中,腸源性內毒素血癥可能與IR互為因果併造成噁性循環.
목적 탐토지다당(LPS)대인간암세포주HepG2세포이도소저항(IR)적영향.방법 이고농도적이도소작용우인간암세포주HepG2세포건립이도소저항모형.HepG2세포분위대조조、모형조、지다당조、모형가지다당조.채용세포배양、포도당섭취분석、은동법급당원염색등방법검측불동농도이도소급불동작용시간대HepG2세포이도소저항적영향,각조세포포도당섭취급당원함량적변화.결과 농도위5×10-7 mol/L적이도소작용24h성공건립HepG2세포적IR모형.포도당섭취분석결과현시,지다당조여대조조상비,기출특이성전운화이도소특이성전운무통계학차이(P＞0.05),모형가지다당조적기출특이성전운비대조조명현강저(P＜0.01),이도소자격적특이성전운비대조조화모형조도명현강저(P＜0.01).지다당조배양액내적당원함량여대조조상비무통계학차이(P＞0.05),모형가지다당조배양액내적당원함량비대조조명현하강(P＜0.01).PAS염색관찰,모형가지다당조적당원과립여모형조상비경위소견.결론 소량다차적LPS자격가가중HepG2세포적IR,추단재비주정성지방성간병적발생발전중,장원성내독소혈증가능여IR호위인과병조성악성순배.
