天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2011年
7期
612-614
,共3页
李雪峰%倪颖%贾文红%李忍萍%李志臻
李雪峰%倪穎%賈文紅%李忍萍%李誌臻
리설봉%예영%가문홍%리인평%리지진
糖尿病,2型胰岛素%氧化性应激%硫辛酸%RNA,信使%胰岛素分泌细胞%血糖%肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物
糖尿病,2型胰島素%氧化性應激%硫辛痠%RNA,信使%胰島素分泌細胞%血糖%肌腱膜纖維肉瘤癌基因同繫物
당뇨병,2형이도소%양화성응격%류신산%RNA,신사%이도소분비세포%혈당%기건막섬유육류암기인동계물
研究α-硫辛酸对高糖毒性作用后βTc6细胞胰岛素基因、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同系物A(MafA)基因表达的影响,对细胞的保护作用及其机制.方法:培养βTc6细胞,分为NG组(5 mmol/L葡萄糖)、HG组(16.7 mmol/L葡萄糖)和HG+ALA组(16.7mmol/L葡萄糖+200μmol/Lα-硫辛酸)；培养48 h后收集细胞培养液,检测胰岛素浓度并提取细胞总RNA,逆转录-聚合酶链反应检测胰岛素及MafA mRNA水平.结果:HG组与NG组比较,胰岛素和MafAmRNA的表达下降(P＜0.05或P＜0.01)；HG+ALA组与HG组相比,胰岛素和MafA mRNA的表达均提高(均P＜0.01)；而与NG组相比,胰岛素和MafAmRNA的表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论:糖毒性可能通过激活βTc6细胞内氧化应激反应使MafA的表达下降,进而导致胰岛素基因表达下降；α-硫辛酸可能通过上调MafA的表达而对β细胞起到保护作用.
研究α-硫辛痠對高糖毒性作用後βTc6細胞胰島素基因、肌腱膜纖維肉瘤癌基因同繫物A(MafA)基因錶達的影響,對細胞的保護作用及其機製.方法:培養βTc6細胞,分為NG組(5 mmol/L葡萄糖)、HG組(16.7 mmol/L葡萄糖)和HG+ALA組(16.7mmol/L葡萄糖+200μmol/Lα-硫辛痠)；培養48 h後收集細胞培養液,檢測胰島素濃度併提取細胞總RNA,逆轉錄-聚閤酶鏈反應檢測胰島素及MafA mRNA水平.結果:HG組與NG組比較,胰島素和MafAmRNA的錶達下降(P＜0.05或P＜0.01)；HG+ALA組與HG組相比,胰島素和MafA mRNA的錶達均提高(均P＜0.01)；而與NG組相比,胰島素和MafAmRNA的錶達差異均無統計學意義(均P＞0.05).結論:糖毒性可能通過激活βTc6細胞內氧化應激反應使MafA的錶達下降,進而導緻胰島素基因錶達下降；α-硫辛痠可能通過上調MafA的錶達而對β細胞起到保護作用.
연구α-류신산대고당독성작용후βTc6세포이도소기인、기건막섬유육류암기인동계물A(MafA)기인표체적영향,대세포적보호작용급기궤제.방법:배양βTc6세포,분위NG조(5 mmol/L포도당)、HG조(16.7 mmol/L포도당)화HG+ALA조(16.7mmol/L포도당+200μmol/Lα-류신산)；배양48 h후수집세포배양액,검측이도소농도병제취세포총RNA,역전록-취합매련반응검측이도소급MafA mRNA수평.결과:HG조여NG조비교,이도소화MafAmRNA적표체하강(P＜0.05혹P＜0.01)；HG+ALA조여HG조상비,이도소화MafA mRNA적표체균제고(균P＜0.01)；이여NG조상비,이도소화MafAmRNA적표체차이균무통계학의의(균P＞0.05).결론:당독성가능통과격활βTc6세포내양화응격반응사MafA적표체하강,진이도치이도소기인표체하강；α-류신산가능통과상조MafA적표체이대β세포기도보호작용.
