CAJ | 학술논문

目的探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃黏膜血流量和Na+-K+-ATP酶活性变化对胃黏膜电位差的影响. 方法利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型,应用激光多普勒微循环血流计和电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后3、6、12、24、48 h 胃黏膜血流量和胃黏膜电位差变化;应用生化法测定各时相大鼠胃黏膜Na+-K+-ATP酶活性. 结果胃黏膜血流量(mV)在盲肠穿孔后3 h (43.7±2.8)与对照组(57.9±2.7)相比明显降低(P<0.05),12 h(31.9±2.6)降至最低(P<0.01),24 h(44.7±2.7)开始回升,48 h(52.9±2.8)仍低于对照组.Na+-K+-ATP酶活性(nmol pi/min/mg蛋白)在盲肠穿孔后3 h(113±14)较对照组(153±12)显著降低(P<0.05),12 h(92±10)降至最低(P<0.01),仅为对照组(153±124)的48.5%,48 h(128±13)仍未恢复正常.胃黏膜电位差(mV)在盲肠穿孔后 6 h(15.2±1.4)较对照组(23.1±1.6)显著下降(P<0.05),12 h(11.6±1.4)降至最低(P<0.01),24 h(17.0±1.5)仍显著低于对照组[(22.6±1.6),P<0.05],48 h(18.9±1.5)显著低于对照组[(22.4±1.5),P<0.05]. 结论严重腹腔感染状态下胃黏膜血流量减少和Na+-K+-ATP酶活性降低是引起大鼠胃黏膜屏障功能受损的主要原因.
목적탐토엄중복강감염상태하대서위점막혈류량화Na+-K+-ATP매활성변화대위점막전위차적영향. 방법이용대서맹장결찰천공조성복강엄중감염동물모형,응용격광다보륵미순배혈류계화전생리기록의검측천공전화천공후3、6、12、24、48 h 위점막혈류량화위점막전위차변화;응용생화법측정각시상대서위점막Na+-K+-ATP매활성. 결과위점막혈류량(mV)재맹장천공후3 h (43.7±2.8)여대조조(57.9±2.7)상비명현강저(P<0.05),12 h(31.9±2.6)강지최저(P<0.01),24 h(44.7±2.7)개시회승,48 h(52.9±2.8)잉저우대조조.Na+-K+-ATP매활성(nmol pi/min/mg단백)재맹장천공후3 h(113±14)교대조조(153±12)현저강저(P<0.05),12 h(92±10)강지최저(P<0.01),부위대조조(153±124)적48.5%,48 h(128±13)잉미회복정상.위점막전위차(mV)재맹장천공후 6 h(15.2±1.4)교대조조(23.1±1.6)현저하강(P<0.05),12 h(11.6±1.4)강지최저(P<0.01),24 h(17.0±1.5)잉현저저우대조조[(22.6±1.6),P<0.05],48 h(18.9±1.5)현저저우대조조[(22.4±1.5),P<0.05]. 결론엄중복강감염상태하위점막혈류량감소화Na+-K+-ATP매활성강저시인기대서위점막병장공능수손적주요원인.