中国卫生产业
中國衛生產業
중국위생산업
CHINA HEALTH INDUSTRY
2012年
18期
127-128
,共2页
神经母细胞瘤%TRAIL%药理反应%PI3K/AKT信号通路
神經母細胞瘤%TRAIL%藥理反應%PI3K/AKT信號通路
신경모세포류%TRAIL%약리반응%PI3K/AKT신호통로
方法取神经母细胞瘤手术标本4例,通过胰酶消化后培养在DMEM细胞培养液中.4个标本各自分为2组:正常培养基培养组与PI3K/Akt抑制剂处理24 h组.然后这些细胞加入100 ng/mL的TRAIL处理90 min后收获.细胞通过流失细胞术检测凋亡,通过western blot检测AKT以及磷酸化AKT的变化.结果 Akt的基线表达因标本的不同而变化;经过PI3K抑制剂LY294002处理24 h后,磷酸化AKT在每个标本中的表达都有所下降;磷酸化AKTPI3K/AKT的抑制没有改变了两个对TRAIL敏感的标本中caspase-3、-8、-9的活化,但没有改变任何标本中TRAIL诱导的凋亡.结论 抑制PI3K/Akt通路不增加神经母细胞瘤细胞株对TRAIL诱导凋亡的敏感性.由于对TRAIL的药物抵抗具有多个重复的途径,神经母细胞瘤在激活PI3K/AKT信号通路上的独特性既对TRAIL的药物抵抗无关,也不会抵消TRAIL的作用.
方法取神經母細胞瘤手術標本4例,通過胰酶消化後培養在DMEM細胞培養液中.4箇標本各自分為2組:正常培養基培養組與PI3K/Akt抑製劑處理24 h組.然後這些細胞加入100 ng/mL的TRAIL處理90 min後收穫.細胞通過流失細胞術檢測凋亡,通過western blot檢測AKT以及燐痠化AKT的變化.結果 Akt的基線錶達因標本的不同而變化;經過PI3K抑製劑LY294002處理24 h後,燐痠化AKT在每箇標本中的錶達都有所下降;燐痠化AKTPI3K/AKT的抑製沒有改變瞭兩箇對TRAIL敏感的標本中caspase-3、-8、-9的活化,但沒有改變任何標本中TRAIL誘導的凋亡.結論 抑製PI3K/Akt通路不增加神經母細胞瘤細胞株對TRAIL誘導凋亡的敏感性.由于對TRAIL的藥物牴抗具有多箇重複的途徑,神經母細胞瘤在激活PI3K/AKT信號通路上的獨特性既對TRAIL的藥物牴抗無關,也不會牴消TRAIL的作用.
방법취신경모세포류수술표본4례,통과이매소화후배양재DMEM세포배양액중.4개표본각자분위2조:정상배양기배양조여PI3K/Akt억제제처리24 h조.연후저사세포가입100 ng/mL적TRAIL처리90 min후수획.세포통과류실세포술검측조망,통과western blot검측AKT이급린산화AKT적변화.결과 Akt적기선표체인표본적불동이변화;경과PI3K억제제LY294002처리24 h후,린산화AKT재매개표본중적표체도유소하강;린산화AKTPI3K/AKT적억제몰유개변료량개대TRAIL민감적표본중caspase-3、-8、-9적활화,단몰유개변임하표본중TRAIL유도적조망.결론 억제PI3K/Akt통로불증가신경모세포류세포주대TRAIL유도조망적민감성.유우대TRAIL적약물저항구유다개중복적도경,신경모세포류재격활PI3K/AKT신호통로상적독특성기대TRAIL적약물저항무관,야불회저소TRAIL적작용.
