山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
6期
564-567
,共4页
王旭平%赵玲%冯玉新%商林珊%刘金成%曹伟朋%朱晓音%辛华
王旭平%趙玲%馮玉新%商林珊%劉金成%曹偉朋%硃曉音%辛華
왕욱평%조령%풍옥신%상림산%류금성%조위붕%주효음%신화
绞股蓝属%谷氨酸%神经元%氧化性神经毒性
絞股藍屬%穀氨痠%神經元%氧化性神經毒性
교고람속%곡안산%신경원%양화성신경독성
目的:探讨绞股蓝总苷(gypenosides,GP)对谷氨酸(glutamic acid,Glu)诱导的胎鼠大脑皮层神经元损伤的保护作用,并从信号通路角度探讨其作用机制.方法:以体外培养的13～14 d胎鼠大脑皮层神经元为研究对象,建立谷氨酸损伤和GP保护模型.采用MTT法测定细胞的存活率;荧光染料Ho33342和碘化丙碇(PI)荧光双染法鉴定细胞死亡方式;硝酸还原法测定细胞培养上清液中NO含量;生化法检测H2O2含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,分析GP对谷氨酸氧化性神经损伤的保护机制.结果:谷氨酸可导致神经细胞发生凋亡和坏死两种死亡方式;GP(200 μg/ml)可明显抑制谷氨酸引起的NO、H2O2含量的升高,有效地防止线粒体膜电位的下降,从而提高细胞存活率.结论:GP可明显拮抗谷氨酸介导的氧化性神经损伤,提高细胞的存活率,其机制可能与提高神经细胞内抗氧化酶活性,清除氧自由基对线粒体膜的损伤有关.
目的:探討絞股藍總苷(gypenosides,GP)對穀氨痠(glutamic acid,Glu)誘導的胎鼠大腦皮層神經元損傷的保護作用,併從信號通路角度探討其作用機製.方法:以體外培養的13～14 d胎鼠大腦皮層神經元為研究對象,建立穀氨痠損傷和GP保護模型.採用MTT法測定細胞的存活率;熒光染料Ho33342和碘化丙碇(PI)熒光雙染法鑒定細胞死亡方式;硝痠還原法測定細胞培養上清液中NO含量;生化法檢測H2O2含量;流式細胞儀檢測線粒體膜電位變化,分析GP對穀氨痠氧化性神經損傷的保護機製.結果:穀氨痠可導緻神經細胞髮生凋亡和壞死兩種死亡方式;GP(200 μg/ml)可明顯抑製穀氨痠引起的NO、H2O2含量的升高,有效地防止線粒體膜電位的下降,從而提高細胞存活率.結論:GP可明顯拮抗穀氨痠介導的氧化性神經損傷,提高細胞的存活率,其機製可能與提高神經細胞內抗氧化酶活性,清除氧自由基對線粒體膜的損傷有關.
목적:탐토교고람총감(gypenosides,GP)대곡안산(glutamic acid,Glu)유도적태서대뇌피층신경원손상적보호작용,병종신호통로각도탐토기작용궤제.방법:이체외배양적13～14 d태서대뇌피층신경원위연구대상,건립곡안산손상화GP보호모형.채용MTT법측정세포적존활솔;형광염료Ho33342화전화병정(PI)형광쌍염법감정세포사망방식;초산환원법측정세포배양상청액중NO함량;생화법검측H2O2함량;류식세포의검측선립체막전위변화,분석GP대곡안산양화성신경손상적보호궤제.결과:곡안산가도치신경세포발생조망화배사량충사망방식;GP(200 μg/ml)가명현억제곡안산인기적NO、H2O2함량적승고,유효지방지선립체막전위적하강,종이제고세포존활솔.결론:GP가명현길항곡안산개도적양화성신경손상,제고세포적존활솔,기궤제가능여제고신경세포내항양화매활성,청제양자유기대선립체막적손상유관.
