细胞与分子免疫学杂志
細胞與分子免疫學雜誌
세포여분자면역학잡지
2009年
1期
70-72
,共3页
哮喘%嗜酸粒细胞趋化因子%CCR3
哮喘%嗜痠粒細胞趨化因子%CCR3
효천%기산립세포추화인자%CCR3
目的:观察哮喘豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和肺组织Eotaxin和CCR3的表达及激素对其影响.方法:健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)、布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比;用Western blot法测定肺组织中Eotaxin蛋白表达变化.结果:豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比,A组为(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组为(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组为(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组为(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin和CCR3多克隆抗体免疫组化染色阳性细胞百分比,A组为(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B组为(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C组为(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D组为(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P＜0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;免疫印迹法检测发现豚鼠肺组织Eotaxin在A、B、C、D组表达量分别为0.447 ±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B组表达较A、C和D组明显升高(P＜0.01),C组与D组比较差异无统计学意义,但仍高于A组(P＜0.05);相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin和CCR3在肺组织的表达皆呈正相关(r=0.852,P＜0.001)、(r=0.671,P＜0.001).结论:哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin和CCR3的表达相一致,激素可通过抑制Eotaxin和CCR3的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.
目的:觀察哮喘豚鼠外週血、肺和骨髓組織嗜痠性粒細胞(EOS)百分比和肺組織Eotaxin和CCR3的錶達及激素對其影響.方法:健康雄性豚鼠40隻,以卵白蛋白(OVA)緻敏和激髮製作哮喘模型,隨機分為正常組(A組)、哮喘組(B組)、地塞米鬆榦預組(C組)、佈地奈德榦預組(D組),每組10隻,在末次激髮6 h後處死豚鼠;取豚鼠頸動脈血、骨髓和肺組織,分彆製備血塗片、骨髓塗片和肺組織切片;外週血和骨髓塗片用Wright染色,光學顯微鏡下計數細胞總數和EOS百分比;肺組織切片HE染色,光學顯微鏡下計數細胞總數和EOS百分比;肺組織切片用Eotaxin和CCR3多剋隆抗體免疫組化染色,光學顯微鏡下分彆計數暘性細胞百分比;用Western blot法測定肺組織中Eotaxin蛋白錶達變化.結果:豚鼠外週血、骨髓和肺組織中EOS百分比,A組為(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B組為(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C組為(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D組為(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B組與A、C、D組比較差異有統計學意義(P＜0.05),A組與C、D組比較差異有統計學意義(P＜0.05),C組與D組比較差異無統計學意義(P＞0.05),但C組較D組降低骨髓EOS百分比似乎更明顯;豚鼠肺組織Eotaxin和CCR3多剋隆抗體免疫組化染色暘性細胞百分比,A組為(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B組為(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C組為(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D組為(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B組與A、C、D組比較差異有統計學意義(P＜0.05),A組與C、D組比較差異有統計學意義(P＜0.05),C組與D組比較差異無統計學意義;免疫印跡法檢測髮現豚鼠肺組織Eotaxin在A、B、C、D組錶達量分彆為0.447 ±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B組錶達較A、C和D組明顯升高(P＜0.01),C組與D組比較差異無統計學意義,但仍高于A組(P＜0.05);相關性分析結果提示哮喘豚鼠肺組織中EOS百分比和Eotaxin和CCR3在肺組織的錶達皆呈正相關(r=0.852,P＜0.001)、(r=0.671,P＜0.001).結論:哮喘豚鼠外週血、骨髓和肺組織EOS均明顯增加,併與肺內Eotaxin和CCR3的錶達相一緻,激素可通過抑製Eotaxin和CCR3的錶達和活性,有效髮揮抗EOS炎癥作用,是激素控製哮喘髮病的重要機製.
목적:관찰효천돈서외주혈、폐화골수조직기산성립세포(EOS)백분비화폐조직Eotaxin화CCR3적표체급격소대기영향.방법:건강웅성돈서40지,이란백단백(OVA)치민화격발제작효천모형,수궤분위정상조(A조)、효천조(B조)、지새미송간예조(C조)、포지내덕간예조(D조),매조10지,재말차격발6 h후처사돈서;취돈서경동맥혈、골수화폐조직,분별제비혈도편、골수도편화폐조직절편;외주혈화골수도편용Wright염색,광학현미경하계수세포총수화EOS백분비;폐조직절편HE염색,광학현미경하계수세포총수화EOS백분비;폐조직절편용Eotaxin화CCR3다극륭항체면역조화염색,광학현미경하분별계수양성세포백분비;용Western blot법측정폐조직중Eotaxin단백표체변화.결과:돈서외주혈、골수화폐조직중EOS백분비,A조위(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B조위(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C조위(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D조위(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B조여A、C、D조비교차이유통계학의의(P＜0.05),A조여C、D조비교차이유통계학의의(P＜0.05),C조여D조비교차이무통계학의의(P＞0.05),단C조교D조강저골수EOS백분비사호경명현;돈서폐조직Eotaxin화CCR3다극륭항체면역조화염색양성세포백분비,A조위(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%;B조위(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%;C조위(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%;D조위(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%;B조여A、C、D조비교차이유통계학의의(P＜0.05),A조여C、D조비교차이유통계학의의(P＜0.05),C조여D조비교차이무통계학의의;면역인적법검측발현돈서폐조직Eotaxin재A、B、C、D조표체량분별위0.447 ±0.026、0.836±0.012、0.639±0.034、0.668±0.023,B조표체교A、C화D조명현승고(P＜0.01),C조여D조비교차이무통계학의의,단잉고우A조(P＜0.05);상관성분석결과제시효천돈서폐조직중EOS백분비화Eotaxin화CCR3재폐조직적표체개정정상관(r=0.852,P＜0.001)、(r=0.671,P＜0.001).결론:효천돈서외주혈、골수화폐조직EOS균명현증가,병여폐내Eotaxin화CCR3적표체상일치,격소가통과억제Eotaxin화CCR3적표체화활성,유효발휘항EOS염증작용,시격소공제효천발병적중요궤제.
