中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2011年
5期
566-568
,共3页
PM2.5%PM2.5的水溶性成分%PM2.5的酸溶性成分%冠脉粥样硬化%氧化应激%炎症反应
PM2.5%PM2.5的水溶性成分%PM2.5的痠溶性成分%冠脈粥樣硬化%氧化應激%炎癥反應
PM2.5%PM2.5적수용성성분%PM2.5적산용성성분%관맥죽양경화%양화응격%염증반응
目的:从炎症反应、氧化应激两方面来探讨PM(2.5)的水溶性及酸溶性成分致冠脉粥样硬化大鼠ACS的可能机制.方法:48只Wistar大鼠随机分为两组,对照组和冠脉粥样硬化模型组,每组24只.提取PM(2.5)水溶性成分(WSC)及酸溶性成分(ASC).将对照组和模型组再各自随机分为3组,正常对照组、WSC对照组、ASC对照组,以及模型对照组、WSC模型组、ASC模型组,每组8只.WSC组通过尾静脉注射的方式给予WSC(40mg/kg)染毒;ASC组给予ASC(40mg/kg)染毒.染毒24h后处死大鼠,测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及心肌中的NF-κB活性.结果:WSC组TNF-α水平(2.83±0.97)ng/mL,高于空白组(2.53±0.76)ng/mL;心肌NF-κB的活化程度为(14.56±10.58)%,高于空白组(7.33±3.97)%.ASC组MDA水平(8.27±2.70)nmol/mL,高于空白组(7.24±0.66)nmol/mL;SOD水平(118.56±8.92)U/mL,低于空白组(130.38±5.69)U/mL;心肌NF-κB的活化程度(18.80±17.04)%,高于空白组(7.33±3.97)%.结论:WSC具有升高TNF-α水平,激活心肌NF-κB的作用;ASC具有升高MDA、降低SOD水平,激活心肌NF-κB的作用.PM(2.5)致冠脉粥样硬化大鼠ACS发生的机制可能与其水溶性成分可加剧模型大鼠体内炎症反应,而酸溶性成分在加剧炎症反应的同时,还表现出氧化应激损伤相关.
目的:從炎癥反應、氧化應激兩方麵來探討PM(2.5)的水溶性及痠溶性成分緻冠脈粥樣硬化大鼠ACS的可能機製.方法:48隻Wistar大鼠隨機分為兩組,對照組和冠脈粥樣硬化模型組,每組24隻.提取PM(2.5)水溶性成分(WSC)及痠溶性成分(ASC).將對照組和模型組再各自隨機分為3組,正常對照組、WSC對照組、ASC對照組,以及模型對照組、WSC模型組、ASC模型組,每組8隻.WSC組通過尾靜脈註射的方式給予WSC(40mg/kg)染毒;ASC組給予ASC(40mg/kg)染毒.染毒24h後處死大鼠,測定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白細胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量及心肌中的NF-κB活性.結果:WSC組TNF-α水平(2.83±0.97)ng/mL,高于空白組(2.53±0.76)ng/mL;心肌NF-κB的活化程度為(14.56±10.58)%,高于空白組(7.33±3.97)%.ASC組MDA水平(8.27±2.70)nmol/mL,高于空白組(7.24±0.66)nmol/mL;SOD水平(118.56±8.92)U/mL,低于空白組(130.38±5.69)U/mL;心肌NF-κB的活化程度(18.80±17.04)%,高于空白組(7.33±3.97)%.結論:WSC具有升高TNF-α水平,激活心肌NF-κB的作用;ASC具有升高MDA、降低SOD水平,激活心肌NF-κB的作用.PM(2.5)緻冠脈粥樣硬化大鼠ACS髮生的機製可能與其水溶性成分可加劇模型大鼠體內炎癥反應,而痠溶性成分在加劇炎癥反應的同時,還錶現齣氧化應激損傷相關.
목적:종염증반응、양화응격량방면래탐토PM(2.5)적수용성급산용성성분치관맥죽양경화대서ACS적가능궤제.방법:48지Wistar대서수궤분위량조,대조조화관맥죽양경화모형조,매조24지.제취PM(2.5)수용성성분(WSC)급산용성성분(ASC).장대조조화모형조재각자수궤분위3조,정상대조조、WSC대조조、ASC대조조,이급모형대조조、WSC모형조、ASC모형조,매조8지.WSC조통과미정맥주사적방식급여WSC(40mg/kg)염독;ASC조급여ASC(40mg/kg)염독.염독24h후처사대서,측정혈청중병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、백세포개소-6(IL-6)、종류배사인자-α(TNF-α)함량급심기중적NF-κB활성.결과:WSC조TNF-α수평(2.83±0.97)ng/mL,고우공백조(2.53±0.76)ng/mL;심기NF-κB적활화정도위(14.56±10.58)%,고우공백조(7.33±3.97)%.ASC조MDA수평(8.27±2.70)nmol/mL,고우공백조(7.24±0.66)nmol/mL;SOD수평(118.56±8.92)U/mL,저우공백조(130.38±5.69)U/mL;심기NF-κB적활화정도(18.80±17.04)%,고우공백조(7.33±3.97)%.결론:WSC구유승고TNF-α수평,격활심기NF-κB적작용;ASC구유승고MDA、강저SOD수평,격활심기NF-κB적작용.PM(2.5)치관맥죽양경화대서ACS발생적궤제가능여기수용성성분가가극모형대서체내염증반응,이산용성성분재가극염증반응적동시,환표현출양화응격손상상관.
