东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2011年
5期
710-713
,共4页
刘莉%顾海伦%赵越%任亚浩%于飞%杨军
劉莉%顧海倫%趙越%任亞浩%于飛%楊軍
류리%고해륜%조월%임아호%우비%양군
瘦素%脂肪细胞%细胞因子信号转导抑制因子3%Jak-STAT
瘦素%脂肪細胞%細胞因子信號轉導抑製因子3%Jak-STAT
수소%지방세포%세포인자신호전도억제인자3%Jak-STAT
目的:探讨瘦素对脂肪细胞SOCS-3表达的影响及机制.方法:分离并培养大鼠成熟脂肪细胞,采用50 nmol·L-1重组瘦素对脂肪细胞分别处理0.5、2、6 h,免疫共沉淀结合Western blotting法检测SOCS-3、p-STAT1、p-STAT3蛋白表达.结果:瘦素未处理的脂肪细胞中有少量SOCS-3表达,在瘦素处理达6 h后,SOCS-3蛋白的表达量显著增加(P<0.01).瘦素处理2 h和6 h后,p-STAT1蛋白表达相比于未处理和处理0 5 h的显著增加(P<0.01);p-STAT3蛋白表达在瘦素处理6 h后显著增加(P<0.01).结论:瘦素可以通过激活Jak-STAT信号通路,诱导脂肪细胞SOCS-3的表达.
目的:探討瘦素對脂肪細胞SOCS-3錶達的影響及機製.方法:分離併培養大鼠成熟脂肪細胞,採用50 nmol·L-1重組瘦素對脂肪細胞分彆處理0.5、2、6 h,免疫共沉澱結閤Western blotting法檢測SOCS-3、p-STAT1、p-STAT3蛋白錶達.結果:瘦素未處理的脂肪細胞中有少量SOCS-3錶達,在瘦素處理達6 h後,SOCS-3蛋白的錶達量顯著增加(P<0.01).瘦素處理2 h和6 h後,p-STAT1蛋白錶達相比于未處理和處理0 5 h的顯著增加(P<0.01);p-STAT3蛋白錶達在瘦素處理6 h後顯著增加(P<0.01).結論:瘦素可以通過激活Jak-STAT信號通路,誘導脂肪細胞SOCS-3的錶達.
목적:탐토수소대지방세포SOCS-3표체적영향급궤제.방법:분리병배양대서성숙지방세포,채용50 nmol·L-1중조수소대지방세포분별처리0.5、2、6 h,면역공침정결합Western blotting법검측SOCS-3、p-STAT1、p-STAT3단백표체.결과:수소미처리적지방세포중유소량SOCS-3표체,재수소처리체6 h후,SOCS-3단백적표체량현저증가(P<0.01).수소처리2 h화6 h후,p-STAT1단백표체상비우미처리화처리0 5 h적현저증가(P<0.01);p-STAT3단백표체재수소처리6 h후현저증가(P<0.01).결론:수소가이통과격활Jak-STAT신호통로,유도지방세포SOCS-3적표체.
