CAJ | 학술논문

目的探讨弓形虫排泄分泌抗原(ESA)对B16FI0黑素瘤小鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞和NK细胞数量和功能的影响,观察ESA对肿瘤生长的作用.方法将传代培养的B16F10黑素瘤细胞接种于C57BL/6小鼠右腋窝皮下,建立荷瘤动物模型.采用ESA腹腔注射进行干预,将实验小鼠分为4组:PBS组、B16F10组、PBS+ESA组、B16F10+ESA组,分别于ESA干预后2、4、6 d取脾,流式细胞术检测各组小鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+T细胞和NK细胞占脾细胞的比例;WST-8法检测各组小鼠CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25 T细胞增殖的抑制功能;LDH法检测NK细胞杀伤B16F10功能;观测荷瘤鼠肿瘤体积动态变化.结果 ESA干预4、6 d后,荷瘤鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+T细胞占脾细胞的比例分别为(1.65±0.18)%和(1.56±0.17)%,与荷瘤对照组[分别为(2.47±0.10)%和(2.82±0.12)%]比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);ESA干预可使CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞的抑制功能下降.抑制作用以干预后4、6 d较明显,抑制率分别为50.03%和50.00%,低于荷瘤对照组的75.03%和78.14%(P均＜0.05);荷瘤鼠脾脏NK细胞占脾细胞的比例[(3.58±0.07)%]在ESA干预后6 d显著高于荷瘤对照组的(2.61±0.13)%(P＜0.05).同时NK细胞杀伤B16F10细胞功能也增强,不同效靶细胞比(5:1、10:1、20:1)下分别为26.51%、35.25%、60.19%,明显高于荷瘤对照组的16.81%、24.63%、45.62%(P均＜0.05);ESA干预后,瘤体出现延缓生长,平均出瘤时间较对照组延迟6 d,实验终点荷瘤第35天ESA干预组瘤体体积[(6 208.34±443.64)mm3]明显小于荷瘤对照组[(9027.46±1 362.01)mm3](P＜0.05).结论弓形虫ESA可通过下调荷瘤鼠CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例并抑制其功能和上调NK细胞比例并增强其杀伤功能,发挥抗肿瘤作用.
목적 탐토궁형충배설분비항원(ESA)대B16FI0흑소류소서CD4+CD25+Foxp3+T세포화NK세포수량화공능적영향,관찰ESA대종류생장적작용.방법 장전대배양적B16F10흑소류세포접충우C57BL/6소서우액와피하,건립하류동물모형.채용ESA복강주사진행간예,장실험소서분위4조:PBS조、B16F10조、PBS+ESA조、B16F10+ESA조,분별우ESA간예후2、4、6 d취비,류식세포술검측각조소서비장CD4+CD25+Foxp3+T세포화NK세포점비세포적비례;WST-8법검측각조소서CD4+CD25+T세포대CD4+CD25 T세포증식적억제공능;LDH법검측NK세포살상B16F10공능;관측하류서종류체적동태변화.결과 ESA간예4、6 d후,하류서비장CD4+CD25+Foxp3+T세포점비세포적비례분별위(1.65±0.18)%화(1.56±0.17)%,여하류대조조[분별위(2.47±0.10)%화(2.82±0.12)%]비교차이균유통계학의의(P균＜0.05);ESA간예가사CD4+CD25+T세포대CD4+CD25-T세포적억제공능하강.억제작용이간예후4、6 d교명현,억제솔분별위50.03%화50.00%,저우하류대조조적75.03%화78.14%(P균＜0.05);하류서비장NK세포점비세포적비례[(3.58±0.07)%]재ESA간예후6 d현저고우하류대조조적(2.61±0.13)%(P＜0.05).동시NK세포살상B16F10세포공능야증강,불동효파세포비(5:1、10:1、20:1)하분별위26.51%、35.25%、60.19%,명현고우하류대조조적16.81%、24.63%、45.62%(P균＜0.05);ESA간예후,류체출현연완생장,평균출류시간교대조조연지6 d,실험종점하류제35천ESA간예조류체체적[(6 208.34±443.64)mm3]명현소우하류대조조[(9027.46±1 362.01)mm3](P＜0.05).결론 궁형충ESA가통과하조하류서CD4+CD25+Foxp3+T세포비례병억제기공능화상조NK세포비례병증강기살상공능,발휘항종류작용.