中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
19期
181-184
,共4页
杨文华%张健%高立文%王剑文
楊文華%張健%高立文%王劍文
양문화%장건%고립문%왕검문
蓝萼甲素%活性氧%细胞毒%细胞周期
藍萼甲素%活性氧%細胞毒%細胞週期
람악갑소%활성양%세포독%세포주기
目的:探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在蓝萼甲素(glaucocalyxin A,GLA)诱导的人慢性粒细胞白血病K562细胞毒性中的作用.方法:GLA(0.313,0.625,1.250,2.500,5.000,10.000 mg·L-1)处理K562细胞12,24,48 h后,噻唑蓝(MTT)法观察细胞毒作用;流式细胞术检测GLA (2.5,5.0,10.0 mg·L-1)对K562细胞周期的阻滞作用;流式细胞术检测5.0 mg·L-1 GLA作用后K562中的ROS变化;利用MTT法检测抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对GLA诱导下K562细胞毒作用的影响;流式细胞术检测NAC对GLA诱导下K562细胞周期的影响.结果:GLA对K562细胞的生长抑制呈明显的剂量和时间依赖关系,12,24,48 h的IC50分别为6.168,2.968,1.086 mg·L -1;GLA对K562细胞周期的阻滞作用主要发生在G0/G1期;5.0 mg· L-1 GLA作用K562细胞2h后ROS较空白组上升1.3倍;NAC对GLA细胞毒作用有明显的抑制作用,且随NAC浓度上升,抑制作用增强;NAC能减弱GLA对K562的细胞周期阻滞作用.结论:GLA对K562细胞具有细胞毒及细胞周期阻滞作用,且这些作用与ROS有关.
目的:探討活性氧(reactive oxygen species,ROS)在藍萼甲素(glaucocalyxin A,GLA)誘導的人慢性粒細胞白血病K562細胞毒性中的作用.方法:GLA(0.313,0.625,1.250,2.500,5.000,10.000 mg·L-1)處理K562細胞12,24,48 h後,噻唑藍(MTT)法觀察細胞毒作用;流式細胞術檢測GLA (2.5,5.0,10.0 mg·L-1)對K562細胞週期的阻滯作用;流式細胞術檢測5.0 mg·L-1 GLA作用後K562中的ROS變化;利用MTT法檢測抗氧化劑氮乙酰半胱氨痠(N-acetylcysteine,NAC)對GLA誘導下K562細胞毒作用的影響;流式細胞術檢測NAC對GLA誘導下K562細胞週期的影響.結果:GLA對K562細胞的生長抑製呈明顯的劑量和時間依賴關繫,12,24,48 h的IC50分彆為6.168,2.968,1.086 mg·L -1;GLA對K562細胞週期的阻滯作用主要髮生在G0/G1期;5.0 mg· L-1 GLA作用K562細胞2h後ROS較空白組上升1.3倍;NAC對GLA細胞毒作用有明顯的抑製作用,且隨NAC濃度上升,抑製作用增彊;NAC能減弱GLA對K562的細胞週期阻滯作用.結論:GLA對K562細胞具有細胞毒及細胞週期阻滯作用,且這些作用與ROS有關.
목적:탐토활성양(reactive oxygen species,ROS)재람악갑소(glaucocalyxin A,GLA)유도적인만성립세포백혈병K562세포독성중적작용.방법:GLA(0.313,0.625,1.250,2.500,5.000,10.000 mg·L-1)처리K562세포12,24,48 h후,새서람(MTT)법관찰세포독작용;류식세포술검측GLA (2.5,5.0,10.0 mg·L-1)대K562세포주기적조체작용;류식세포술검측5.0 mg·L-1 GLA작용후K562중적ROS변화;이용MTT법검측항양화제담을선반광안산(N-acetylcysteine,NAC)대GLA유도하K562세포독작용적영향;류식세포술검측NAC대GLA유도하K562세포주기적영향.결과:GLA대K562세포적생장억제정명현적제량화시간의뢰관계,12,24,48 h적IC50분별위6.168,2.968,1.086 mg·L -1;GLA대K562세포주기적조체작용주요발생재G0/G1기;5.0 mg· L-1 GLA작용K562세포2h후ROS교공백조상승1.3배;NAC대GLA세포독작용유명현적억제작용,차수NAC농도상승,억제작용증강;NAC능감약GLA대K562적세포주기조체작용.결론:GLA대K562세포구유세포독급세포주기조체작용,차저사작용여ROS유관.