中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2008年
4期
464-466
,共3页
逄丹%梁惠%贺娟%张艾玲%马爱国%谭金山
逄丹%樑惠%賀娟%張艾玲%馬愛國%譚金山
방단%량혜%하연%장애령%마애국%담금산
海藻萜类化合物%酒精暴露%超微结构%超氧化物歧化酶(SOD)%谷胱甘肽化物酶(GSH-Px)%抗氧化作用
海藻萜類化閤物%酒精暴露%超微結構%超氧化物歧化酶(SOD)%穀胱甘肽化物酶(GSH-Px)%抗氧化作用
해조첩류화합물%주정폭로%초미결구%초양화물기화매(SOD)%곡광감태화물매(GSH-Px)%항양화작용
目的 观察凹顶藻萜类化合物(LET)对酒精暴露大鼠的抗氧化作用,并探讨可能的机制.方法 60只雄性Wistar大鼠随机分为6组.酒精模型组给予乙醇7.2g/(kg·d);LET低、中、高剂量干预组分别给予LET 25,50,100 mg/(kg·d);甘利欣药物组给予甘利欣200 mg/(kg·d)灌胃;空白对照组给予等体积蒸馏水.除空白组外,酒精剂量均同模型组.实验进行7 d后,取血,留取肝组织.电镜观察肝组织超微结构,检测血清和肝匀浆中抗氧化酶的活力.结果 电镜下观察到酒精模型组肝细胞内线粒体肿胀,Kupffer细胞周围可见胶原纤维.LET各干预组胞浆内可见少量脂滴.LET低剂量干预组血清及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力分别为(282.39±78.89)、(294.87±162.96)高于模型组[(90.73±48.52)(208.64±43.32)](P<0.05);LET中剂量干预组血清及肝匀浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分为(245.76±10.64)、(1474.11±402.38),LET、高剂量干预组GSH-Px活力(258.67±7.15)、(1877.24±643.O),均高于模型组(218.75±10.24)(953.56±341.84)(P<0.05).结论 LET可增强酒精暴露大鼠体内抗氧化酶的活性:改善超微结构的病理损伤,从而对酒精造成的机体氧化损伤起保护作用.
目的 觀察凹頂藻萜類化閤物(LET)對酒精暴露大鼠的抗氧化作用,併探討可能的機製.方法 60隻雄性Wistar大鼠隨機分為6組.酒精模型組給予乙醇7.2g/(kg·d);LET低、中、高劑量榦預組分彆給予LET 25,50,100 mg/(kg·d);甘利訢藥物組給予甘利訢200 mg/(kg·d)灌胃;空白對照組給予等體積蒸餾水.除空白組外,酒精劑量均同模型組.實驗進行7 d後,取血,留取肝組織.電鏡觀察肝組織超微結構,檢測血清和肝勻漿中抗氧化酶的活力.結果 電鏡下觀察到酒精模型組肝細胞內線粒體腫脹,Kupffer細胞週圍可見膠原纖維.LET各榦預組胞漿內可見少量脂滴.LET低劑量榦預組血清及肝勻漿超氧化物歧化酶(SOD)活力分彆為(282.39±78.89)、(294.87±162.96)高于模型組[(90.73±48.52)(208.64±43.32)](P<0.05);LET中劑量榦預組血清及肝勻漿穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活力分為(245.76±10.64)、(1474.11±402.38),LET、高劑量榦預組GSH-Px活力(258.67±7.15)、(1877.24±643.O),均高于模型組(218.75±10.24)(953.56±341.84)(P<0.05).結論 LET可增彊酒精暴露大鼠體內抗氧化酶的活性:改善超微結構的病理損傷,從而對酒精造成的機體氧化損傷起保護作用.
목적 관찰요정조첩류화합물(LET)대주정폭로대서적항양화작용,병탐토가능적궤제.방법 60지웅성Wistar대서수궤분위6조.주정모형조급여을순7.2g/(kg·d);LET저、중、고제량간예조분별급여LET 25,50,100 mg/(kg·d);감리흔약물조급여감리흔200 mg/(kg·d)관위;공백대조조급여등체적증류수.제공백조외,주정제량균동모형조.실험진행7 d후,취혈,류취간조직.전경관찰간조직초미결구,검측혈청화간균장중항양화매적활력.결과 전경하관찰도주정모형조간세포내선립체종창,Kupffer세포주위가견효원섬유.LET각간예조포장내가견소량지적.LET저제량간예조혈청급간균장초양화물기화매(SOD)활력분별위(282.39±78.89)、(294.87±162.96)고우모형조[(90.73±48.52)(208.64±43.32)](P<0.05);LET중제량간예조혈청급간균장곡광감태과양화물매(GSH-Px)활력분위(245.76±10.64)、(1474.11±402.38),LET、고제량간예조GSH-Px활력(258.67±7.15)、(1877.24±643.O),균고우모형조(218.75±10.24)(953.56±341.84)(P<0.05).결론 LET가증강주정폭로대서체내항양화매적활성:개선초미결구적병리손상,종이대주정조성적궤체양화손상기보호작용.