天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
3期
275-278
,共4页
持续感染%柯萨奇B组病毒%反义硫代脱氧寡核苷酸
持續感染%柯薩奇B組病毒%反義硫代脫氧寡覈苷痠
지속감염%가살기B조병독%반의류대탈양과핵감산
目的:了解21聚体反义硫代脱氧寡核苷酸(AODN)体外对CVB3、CVB5持续感染的抑制作用. 方法:人工合成AODN,进行脂质体包埋.并按不同浓度分别加入CVB3-ECV304、CVB5-ECV304持续感染细胞模型.对药物作用后持续感染细胞模型,观察其培养上清液致Vero细胞病变能力的改变;ELISA法检测CVB3、CVB5抗原产生的抑制率;RT-PCR检测细胞内病毒RNA表达情况;ELISA检测培养上清液分泌TNF-α浓度.同时进行正义和随机寡核苷酸(SODN、RODN)抗病毒能力检测,并与AODN结果比较. 结果:AODN可抑制持续感染CVB3、CVB5抗原合成,随药物浓度的增高,抗原抑制率也升高;经AODN作用后,持续感染细胞培养上清液致Vero细胞病变能力下降,上清液中病毒滴度减少:RT-PCR在经AODN作用的CVB3ECV304、CVB5-ECV304组中未检测到病毒RNA;经AODN作用后,持续感染的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304细胞产生TNF-α浓度升高;针对CVB35端非编码区基因组序列合成的AODN对CVB5持续感染也有较强的抑制作用;AODN对持续感染病毒的抑制作用强于SODN和RODN组. 结论:AODN能体外抑制CVB3、CVB5持续感染,刺激细胞合成TNF-α.这种作用有序列特异性,但同组间病毒有交叉抑制作用,这种作用可能与CVB3、CVB5基因序列同源有关.
目的:瞭解21聚體反義硫代脫氧寡覈苷痠(AODN)體外對CVB3、CVB5持續感染的抑製作用. 方法:人工閤成AODN,進行脂質體包埋.併按不同濃度分彆加入CVB3-ECV304、CVB5-ECV304持續感染細胞模型.對藥物作用後持續感染細胞模型,觀察其培養上清液緻Vero細胞病變能力的改變;ELISA法檢測CVB3、CVB5抗原產生的抑製率;RT-PCR檢測細胞內病毒RNA錶達情況;ELISA檢測培養上清液分泌TNF-α濃度.同時進行正義和隨機寡覈苷痠(SODN、RODN)抗病毒能力檢測,併與AODN結果比較. 結果:AODN可抑製持續感染CVB3、CVB5抗原閤成,隨藥物濃度的增高,抗原抑製率也升高;經AODN作用後,持續感染細胞培養上清液緻Vero細胞病變能力下降,上清液中病毒滴度減少:RT-PCR在經AODN作用的CVB3ECV304、CVB5-ECV304組中未檢測到病毒RNA;經AODN作用後,持續感染的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304細胞產生TNF-α濃度升高;針對CVB35耑非編碼區基因組序列閤成的AODN對CVB5持續感染也有較彊的抑製作用;AODN對持續感染病毒的抑製作用彊于SODN和RODN組. 結論:AODN能體外抑製CVB3、CVB5持續感染,刺激細胞閤成TNF-α.這種作用有序列特異性,但同組間病毒有交扠抑製作用,這種作用可能與CVB3、CVB5基因序列同源有關.
목적:료해21취체반의류대탈양과핵감산(AODN)체외대CVB3、CVB5지속감염적억제작용. 방법:인공합성AODN,진행지질체포매.병안불동농도분별가입CVB3-ECV304、CVB5-ECV304지속감염세포모형.대약물작용후지속감염세포모형,관찰기배양상청액치Vero세포병변능력적개변;ELISA법검측CVB3、CVB5항원산생적억제솔;RT-PCR검측세포내병독RNA표체정황;ELISA검측배양상청액분비TNF-α농도.동시진행정의화수궤과핵감산(SODN、RODN)항병독능력검측,병여AODN결과비교. 결과:AODN가억제지속감염CVB3、CVB5항원합성,수약물농도적증고,항원억제솔야승고;경AODN작용후,지속감염세포배양상청액치Vero세포병변능력하강,상청액중병독적도감소:RT-PCR재경AODN작용적CVB3ECV304、CVB5-ECV304조중미검측도병독RNA;경AODN작용후,지속감염적CVB3-ECV304、CVB5-ECV304세포산생TNF-α농도승고;침대CVB35단비편마구기인조서렬합성적AODN대CVB5지속감염야유교강적억제작용;AODN대지속감염병독적억제작용강우SODN화RODN조. 결론:AODN능체외억제CVB3、CVB5지속감염,자격세포합성TNF-α.저충작용유서렬특이성,단동조간병독유교차억제작용,저충작용가능여CVB3、CVB5기인서렬동원유관.