基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2009年
7期
691-696
,共6页
蒋淑君%张楠%卜祥宁%刘旭%封素娟%江君%杨巍巍%李俊发
蔣淑君%張楠%蔔祥寧%劉旭%封素娟%江君%楊巍巍%李俊髮
장숙군%장남%복상저%류욱%봉소연%강군%양외외%리준발
脑低氧预适应%脑中动脉梗塞%P38丝裂原激活蛋白激酶%磷酸化水平%蛋白表达量
腦低氧預適應%腦中動脈梗塞%P38絲裂原激活蛋白激酶%燐痠化水平%蛋白錶達量
뇌저양예괄응%뇌중동맥경새%P38사렬원격활단백격매%린산화수평%단백표체량
目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)磷酸化和蛋白表达水平在低氧预适应(HPC)降低脑中动脉阻塞(MCAO)所致缺血性脑损伤中的变化.方法 利用已建小鼠HPC-MCAO模型,将健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术(H0 Sham)、HPC假手术(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4组,应用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、Nissl染色等方法 观察脑损伤情况,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑组织内P38 MAPK磷酸化和蛋白表达水平的变化.结果 HPC可明显减小MCAO所致的脑梗死体积(P＜0.05).与H0 Bhaln相比,缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区P38 MAPK磷酸化水平显著升高(P＜0.05,n=6),HPC可进一步增加缺血半影区和对侧皮层组织中P38 MAPK磷酸化水平(P＜0.05,n=6).各组间P38MAPK蛋白表达量水平无明显变化.结论 P38 MAPK可能参与了HPC降低MCAO所致小鼠缺血性脑损伤的作用.
目的 探討P38絲裂原激活蛋白激酶(P38 MAPK)燐痠化和蛋白錶達水平在低氧預適應(HPC)降低腦中動脈阻塞(MCAO)所緻缺血性腦損傷中的變化.方法 利用已建小鼠HPC-MCAO模型,將健康雄性BALB/c小鼠隨機分為常氧假手術(H0 Sham)、HPC假手術(H4 Sham)、常氧缺血(H0)和HPC缺血(H4)4組,應用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、Nissl染色等方法 觀察腦損傷情況,應用Western blot併結閤Gel Doc凝膠成像繫統,定量檢測小鼠腦組織內P38 MAPK燐痠化和蛋白錶達水平的變化.結果 HPC可明顯減小MCAO所緻的腦梗死體積(P＜0.05).與H0 Bhaln相比,缺血組小鼠皮層缺血覈心區和半影區P38 MAPK燐痠化水平顯著升高(P＜0.05,n=6),HPC可進一步增加缺血半影區和對側皮層組織中P38 MAPK燐痠化水平(P＜0.05,n=6).各組間P38MAPK蛋白錶達量水平無明顯變化.結論 P38 MAPK可能參與瞭HPC降低MCAO所緻小鼠缺血性腦損傷的作用.
목적 탐토P38사렬원격활단백격매(P38 MAPK)린산화화단백표체수평재저양예괄응(HPC)강저뇌중동맥조새(MCAO)소치결혈성뇌손상중적변화.방법 이용이건소서HPC-MCAO모형,장건강웅성BALB/c소서수궤분위상양가수술(H0 Sham)、HPC가수술(H4 Sham)、상양결혈(H0)화HPC결혈(H4)4조,응용2,3,5-록화삼분기사담서(TTC)염색、Nissl염색등방법 관찰뇌손상정황,응용Western blot병결합Gel Doc응효성상계통,정량검측소서뇌조직내P38 MAPK린산화화단백표체수평적변화.결과 HPC가명현감소MCAO소치적뇌경사체적(P＜0.05).여H0 Bhaln상비,결혈조소서피층결혈핵심구화반영구P38 MAPK린산화수평현저승고(P＜0.05,n=6),HPC가진일보증가결혈반영구화대측피층조직중P38 MAPK린산화수평(P＜0.05,n=6).각조간P38MAPK단백표체량수평무명현변화.결론 P38 MAPK가능삼여료HPC강저MCAO소치소서결혈성뇌손상적작용.
