中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
2期
150-153
,共4页
张建初%白明%吴妍雯%张蕾%包滨
張建初%白明%吳妍雯%張蕾%包濱
장건초%백명%오연문%장뢰%포빈
急性肺损伤%一氧化氮%Toll样受体4%白细胞介素6
急性肺損傷%一氧化氮%Toll樣受體4%白細胞介素6
급성폐손상%일양화담%Toll양수체4%백세포개소6
目的 观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只.ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水.接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6 mg/L的NO.观察各组大鼠6 h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分.采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平.结果 TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达.ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加.低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少.但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高.结论 吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症.
目的 觀察吸入不同濃度一氧化氮(NO)對急性肺損傷(ALI)大鼠肺組織的影響.方法 將24隻SD大鼠隨機分為對照組、ALI模型組、低濃度NO組和高濃度NO組,每組6隻.ALI模型組、低濃度NO組和高濃度NO組氣管內滴註脂多糖(LPS)複製大鼠急性肺損傷模型,對照組氣管內滴註生理鹽水.接動物呼吸機,對照組與ALI模型組吸入正常空氣,低濃度NO組和高濃度NO組吸入的空氣中加入20×10-6mg/L和100×10-6 mg/L的NO.觀察各組大鼠6 h後的肺部病理學變化,進行肺部炎癥評分.採用免疫組化檢測大鼠氣道Toll樣受體4(TLR4)的錶達,ELISA法檢測肺組織勻漿IL-6的水平.結果 TLR4及IL-6在對照組大鼠氣道內有廣汎分佈和錶達.ALI模型組大鼠支氣管、肺內炎癥程度明顯高于對照組,主支氣管和肺內細支氣管上皮細胞內TLR4錶達明顯增彊,IL-6的含量較正常組明顯增加.低濃度NO組氣管和主支氣管的炎癥程度明顯減輕,TLR4及IL-6的錶達量較ALI模型組組明顯減少.但高濃度NO組肺組織炎癥程度、TLR4錶達與ALI模型組無顯著差異,IL-6水平反而顯著增高.結論 吸入適噹濃度NO可降低ALI時肺組織TLR4及IL-6錶達的增高,減輕肺組織炎癥.
목적 관찰흡입불동농도일양화담(NO)대급성폐손상(ALI)대서폐조직적영향.방법 장24지SD대서수궤분위대조조、ALI모형조、저농도NO조화고농도NO조,매조6지.ALI모형조、저농도NO조화고농도NO조기관내적주지다당(LPS)복제대서급성폐손상모형,대조조기관내적주생리염수.접동물호흡궤,대조조여ALI모형조흡입정상공기,저농도NO조화고농도NO조흡입적공기중가입20×10-6mg/L화100×10-6 mg/L적NO.관찰각조대서6 h후적폐부병이학변화,진행폐부염증평분.채용면역조화검측대서기도Toll양수체4(TLR4)적표체,ELISA법검측폐조직균장IL-6적수평.결과 TLR4급IL-6재대조조대서기도내유엄범분포화표체.ALI모형조대서지기관、폐내염증정도명현고우대조조,주지기관화폐내세지기관상피세포내TLR4표체명현증강,IL-6적함량교정상조명현증가.저농도NO조기관화주지기관적염증정도명현감경,TLR4급IL-6적표체량교ALI모형조조명현감소.단고농도NO조폐조직염증정도、TLR4표체여ALI모형조무현저차이,IL-6수평반이현저증고.결론 흡입괄당농도NO가강저ALI시폐조직TLR4급IL-6표체적증고,감경폐조직염증.
