实用口腔医学杂志
實用口腔醫學雜誌
실용구강의학잡지
JOURNAL OF PRACTICAL STOMATOLOGY
2011年
1期
50-53
,共4页
王淑霞%刘大勇%刘南%刘士有
王淑霞%劉大勇%劉南%劉士有
왕숙하%류대용%류남%류사유
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐%脂多糖%人牙周韧带细胞%核转录因子-κB
吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽%脂多糖%人牙週韌帶細胞%覈轉錄因子-κB
필각완이류대안기갑산염%지다당%인아주인대세포%핵전록인자-κB
目的:探讨核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine dithioearba-mate,PDTC)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的人牙周韧带细胞的干预作用.方法:采用组织块法分离培养人牙周韧带细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs).实验分为对照组与实验组,对照组细胞以含10 μg/ml LPS的培养基培养;实验组分别以PDTC 10、100、1 000 μmol/L预处理细胞30 min后,加入含相同浓度LPS的培养基培养.ELISA检测细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β、IL-8分泌量的改变.免疫荧光检测干预前后细胞内NF-κB的核转移改变.结果:PDTC抑制HPDLCs增殖,10 μmol/L PDTC预处理对HPDLCs分泌IL-1β和IL-8无影响,其余2 种浓度均可抑制IL-1β和IL-8的分泌,1 000 μmol/L PDTC的抑制作用更强,与其它各组相比差异具有显著性 (P<0.05).免疫荧光显示PDTC预处理后细胞核NF-κB的表达明显减弱或消失.结论:PDTC可以抑制LPS刺激的HPDLCs分泌 IL-1β与IL-8和细胞内NF-κB的核转移,说明NF-κB信号通路在牙周病的发生过程中具有重要作用,阻断该通路可能成为牙周病药物治疗的一种新策略.
目的:探討覈轉錄因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)抑製劑吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(pyrrolidine dithioearba-mate,PDTC)對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的人牙週韌帶細胞的榦預作用.方法:採用組織塊法分離培養人牙週韌帶細胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs).實驗分為對照組與實驗組,對照組細胞以含10 μg/ml LPS的培養基培養;實驗組分彆以PDTC 10、100、1 000 μmol/L預處理細胞30 min後,加入含相同濃度LPS的培養基培養.ELISA檢測細胞上清液中炎性細胞因子IL-1β、IL-8分泌量的改變.免疫熒光檢測榦預前後細胞內NF-κB的覈轉移改變.結果:PDTC抑製HPDLCs增殖,10 μmol/L PDTC預處理對HPDLCs分泌IL-1β和IL-8無影響,其餘2 種濃度均可抑製IL-1β和IL-8的分泌,1 000 μmol/L PDTC的抑製作用更彊,與其它各組相比差異具有顯著性 (P<0.05).免疫熒光顯示PDTC預處理後細胞覈NF-κB的錶達明顯減弱或消失.結論:PDTC可以抑製LPS刺激的HPDLCs分泌 IL-1β與IL-8和細胞內NF-κB的覈轉移,說明NF-κB信號通路在牙週病的髮生過程中具有重要作用,阻斷該通路可能成為牙週病藥物治療的一種新策略.
목적:탐토핵전록인자(nuclear factor kappa B,NF-κB)억제제필각완이류대안기갑산염(pyrrolidine dithioearba-mate,PDTC)대지다당(lipopolysaccharide,LPS)자격적인아주인대세포적간예작용.방법:채용조직괴법분리배양인아주인대세포(human periodontal ligament cells,HPDLCs).실험분위대조조여실험조,대조조세포이함10 μg/ml LPS적배양기배양;실험조분별이PDTC 10、100、1 000 μmol/L예처리세포30 min후,가입함상동농도LPS적배양기배양.ELISA검측세포상청액중염성세포인자IL-1β、IL-8분비량적개변.면역형광검측간예전후세포내NF-κB적핵전이개변.결과:PDTC억제HPDLCs증식,10 μmol/L PDTC예처리대HPDLCs분비IL-1β화IL-8무영향,기여2 충농도균가억제IL-1β화IL-8적분비,1 000 μmol/L PDTC적억제작용경강,여기타각조상비차이구유현저성 (P<0.05).면역형광현시PDTC예처리후세포핵NF-κB적표체명현감약혹소실.결론:PDTC가이억제LPS자격적HPDLCs분비 IL-1β여IL-8화세포내NF-κB적핵전이,설명NF-κB신호통로재아주병적발생과정중구유중요작용,조단해통로가능성위아주병약물치료적일충신책략.