中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
5期
890-894
,共5页
光化学%脑缺血%后处理%海马%超微结构%局部脑血流%树鼩
光化學%腦缺血%後處理%海馬%超微結構%跼部腦血流%樹鼩
광화학%뇌결혈%후처리%해마%초미결구%국부뇌혈류%수구
目的:观察缺血后适应(PC)对血栓性脑缺血(TC)及大脑中动脉闭塞(MCAO)2种脑缺血模型同一"时间窗"的脑保护效果,并探讨其可能机制.方法:建立树鼩TC及MCAO脑缺血模型,于脑缺血后4 h夹闭同侧颈总动脉实施缺血PC.用TTC染色显示皮层梗塞面积,采用电镜及激光多普勒(LD)技术分别观察脑缺血后4 h、24 h及72 h海马CA1区神经元超微结构及局部脑血流(rCBF)的变化,比较PC对2种中风模型海马 rCBF和神经元超微结构的影响.结果:脑缺血后海马CA1区神经元的超微结构改变以线粒体肿胀、嵴断裂以及内质网扩张为主,MCAO的梗塞面积和细胞损伤程度明显高于TC组,且PC缓减TC组海马线粒体损伤的作用较MCAO的明显.TC和MCAO后海马rCBF明显降低,TC组rCBF的降低以24 h明显(P＜0.01),而MCAO组rCBF的降低则以72 h明显(P＜0.01).脑缺血后4 h实施PC可改善TC组海马rCBF(P＜0.01)和减轻线粒体损伤,而MCAO组rCBF及神经元形态学改善不明显.结论:脑缺血后4 h实施缺血PC能有效对抗缺血性脑损伤,其脑保护效果与rCBF的增加有关.缺血PC对TC组的脑保护作用较MCAO组明显.
目的:觀察缺血後適應(PC)對血栓性腦缺血(TC)及大腦中動脈閉塞(MCAO)2種腦缺血模型同一"時間窗"的腦保護效果,併探討其可能機製.方法:建立樹鼩TC及MCAO腦缺血模型,于腦缺血後4 h夾閉同側頸總動脈實施缺血PC.用TTC染色顯示皮層梗塞麵積,採用電鏡及激光多普勒(LD)技術分彆觀察腦缺血後4 h、24 h及72 h海馬CA1區神經元超微結構及跼部腦血流(rCBF)的變化,比較PC對2種中風模型海馬 rCBF和神經元超微結構的影響.結果:腦缺血後海馬CA1區神經元的超微結構改變以線粒體腫脹、嵴斷裂以及內質網擴張為主,MCAO的梗塞麵積和細胞損傷程度明顯高于TC組,且PC緩減TC組海馬線粒體損傷的作用較MCAO的明顯.TC和MCAO後海馬rCBF明顯降低,TC組rCBF的降低以24 h明顯(P＜0.01),而MCAO組rCBF的降低則以72 h明顯(P＜0.01).腦缺血後4 h實施PC可改善TC組海馬rCBF(P＜0.01)和減輕線粒體損傷,而MCAO組rCBF及神經元形態學改善不明顯.結論:腦缺血後4 h實施缺血PC能有效對抗缺血性腦損傷,其腦保護效果與rCBF的增加有關.缺血PC對TC組的腦保護作用較MCAO組明顯.
목적:관찰결혈후괄응(PC)대혈전성뇌결혈(TC)급대뇌중동맥폐새(MCAO)2충뇌결혈모형동일"시간창"적뇌보호효과,병탐토기가능궤제.방법:건립수구TC급MCAO뇌결혈모형,우뇌결혈후4 h협폐동측경총동맥실시결혈PC.용TTC염색현시피층경새면적,채용전경급격광다보륵(LD)기술분별관찰뇌결혈후4 h、24 h급72 h해마CA1구신경원초미결구급국부뇌혈류(rCBF)적변화,비교PC대2충중풍모형해마 rCBF화신경원초미결구적영향.결과:뇌결혈후해마CA1구신경원적초미결구개변이선립체종창、척단렬이급내질망확장위주,MCAO적경새면적화세포손상정도명현고우TC조,차PC완감TC조해마선립체손상적작용교MCAO적명현.TC화MCAO후해마rCBF명현강저,TC조rCBF적강저이24 h명현(P＜0.01),이MCAO조rCBF적강저칙이72 h명현(P＜0.01).뇌결혈후4 h실시PC가개선TC조해마rCBF(P＜0.01)화감경선립체손상,이MCAO조rCBF급신경원형태학개선불명현.결론:뇌결혈후4 h실시결혈PC능유효대항결혈성뇌손상,기뇌보호효과여rCBF적증가유관.결혈PC대TC조적뇌보호작용교MCAO조명현.
