CAJ | 학술논문

目的:复制四氧化二氮(N2O4)吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制.方法:实验动物为ICR小鼠,体质量22～22g,随机分成正常对照组(n=8)和中毒组(n=24),分时相(1、4、7d,n=8)取肺组织HE染色观察肺纤维化情况,采用免疫组化方法检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达情况.结果:N2O4中毒后,各组动物的肺部出现水肿和出血,部分肺组织出现纤维组织增生；肺泡SMAD2/3胞浆染色,表达较弱；肺泡SMAD7核染色,表达较强.结论:N2O4吸入致肺损伤后可出现纤维化,SMAD2/3和SMAD7参与了其病变过程,并可能在肺纤维化发生发展过程中发挥重要作用.
목적:복제사양화이담(N2O4)흡입치폐손상동물모형,검측SMAD2/3화SMAD7적단백표체화폐병이학변화,연구기치폐섬유화적손상궤제.방법:실험동물위ICR소서,체질량22～22g,수궤분성정상대조조(n=8)화중독조(n=24),분시상(1、4、7d,n=8)취폐조직HE염색관찰폐섬유화정황,채용면역조화방법검측SMAD2/3화SMAD7적단백표체정황.결과:N2O4중독후,각조동물적폐부출현수종화출혈,부분폐조직출현섬유조직증생；폐포SMAD2/3포장염색,표체교약；폐포SMAD7핵염색,표체교강.결론:N2O4흡입치폐손상후가출현섬유화,SMAD2/3화SMAD7삼여료기병변과정,병가능재폐섬유화발생발전과정중발휘중요작용.