中华神经科杂志
中華神經科雜誌
중화신경과잡지
Chinese Journal of Neurology
2005年
3期
179-182
,共4页
脑缺血%再灌注损伤%神经保护药%核转录因子-κB%乙酰半胱氨酸
腦缺血%再灌註損傷%神經保護藥%覈轉錄因子-κB%乙酰半胱氨痠
뇌결혈%재관주손상%신경보호약%핵전록인자-κB%을선반광안산
目的研究核转录因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)在局部脑缺血及再灌注中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理的影响.方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,分为假手术组、6 h及24 h缺血再灌注组、相应NAC干预组.应用免疫组化法观测NF-κB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组脑梗死体积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 (1)缺血及再灌注后NF-κB p65明显从胞质转移到胞核.NAC干预组[缺血6 h及24 h再灌注组p65阳性细胞率分别为(0.462%±0.022%)和(0.452%±0.015%)]较相应生理盐水组[(0.563%±0.028%)和(0.554%±0.013%)]p65核表达减少(P<0.01).(2)缺血6 h及24 h再灌注NAC干预组梗死体积百分比分别为(8.39%±2.54%)和(24.54%±6.02%).相应生理盐水组为(15.50%±4.18%)和(32.22%±3.99%).缺血24 h组较缺血6 h组梗死灶增大,使用NAC各组较注射生理盐水组梗死体积明显缩小(P<0.01). (3) NAC预处理组较生理盐水组凋亡细胞减少(P<0.01).结论局灶脑缺血及再灌注能使NF-κB p65活化,参与脑缺血及再灌注损伤.NAC可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用.
目的研究覈轉錄因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)在跼部腦缺血及再灌註中的作用及N-乙酰半胱氨痠(NAC)預處理的影響.方法採用大鼠大腦中動脈線栓模型,分為假手術組、6 h及24 h缺血再灌註組、相應NAC榦預組.應用免疫組化法觀測NF-κB的錶達情況,紅四氯氮唑染色測定各組腦梗死體積,脫氧覈糖覈苷痠末耑轉移酶介導的缺口末耑標記法(TUNEL)檢測細胞凋亡.結果 (1)缺血及再灌註後NF-κB p65明顯從胞質轉移到胞覈.NAC榦預組[缺血6 h及24 h再灌註組p65暘性細胞率分彆為(0.462%±0.022%)和(0.452%±0.015%)]較相應生理鹽水組[(0.563%±0.028%)和(0.554%±0.013%)]p65覈錶達減少(P<0.01).(2)缺血6 h及24 h再灌註NAC榦預組梗死體積百分比分彆為(8.39%±2.54%)和(24.54%±6.02%).相應生理鹽水組為(15.50%±4.18%)和(32.22%±3.99%).缺血24 h組較缺血6 h組梗死竈增大,使用NAC各組較註射生理鹽水組梗死體積明顯縮小(P<0.01). (3) NAC預處理組較生理鹽水組凋亡細胞減少(P<0.01).結論跼竈腦缺血及再灌註能使NF-κB p65活化,參與腦缺血及再灌註損傷.NAC可抑製p65錶達,減輕神經損傷,具有腦保護作用.
목적연구핵전록인자-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)재국부뇌결혈급재관주중적작용급N-을선반광안산(NAC)예처리적영향.방법채용대서대뇌중동맥선전모형,분위가수술조、6 h급24 h결혈재관주조、상응NAC간예조.응용면역조화법관측NF-κB적표체정황,홍사록담서염색측정각조뇌경사체적,탈양핵당핵감산말단전이매개도적결구말단표기법(TUNEL)검측세포조망.결과 (1)결혈급재관주후NF-κB p65명현종포질전이도포핵.NAC간예조[결혈6 h급24 h재관주조p65양성세포솔분별위(0.462%±0.022%)화(0.452%±0.015%)]교상응생리염수조[(0.563%±0.028%)화(0.554%±0.013%)]p65핵표체감소(P<0.01).(2)결혈6 h급24 h재관주NAC간예조경사체적백분비분별위(8.39%±2.54%)화(24.54%±6.02%).상응생리염수조위(15.50%±4.18%)화(32.22%±3.99%).결혈24 h조교결혈6 h조경사조증대,사용NAC각조교주사생리염수조경사체적명현축소(P<0.01). (3) NAC예처리조교생리염수조조망세포감소(P<0.01).결론국조뇌결혈급재관주능사NF-κB p65활화,삼여뇌결혈급재관주손상.NAC가억제p65표체,감경신경손상,구유뇌보호작용.
