CAJ | 학술논문

目的:研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响.方法:Wistar大鼠44只,随机取8只作为正常对照(A)组;余大鼠用CCl4复合因素法进行HF造模,wk 4随机处死4只证实HF形成后随机分为病理模型(B)组、壮肝逐瘀煎治疗(C)组、秋水仙碱对照(D)组、大黄(蠊)虫丸对照(E)组.B组予生理盐水ig,C、D、E组予相应药液ig.6 wk后获取肝组织,HE染色观察HF程度;用免疫组化、图像分析方法对TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析.结果:与B组比较,C、D、E组肝小叶结构趋于正常,肝组织TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(TβR Ⅰ:2.75±0.10,3.14±0.07,3.44±0.06 vs 5.47±0.13,P<0.01:TβR Ⅱ:1.86±0.12,2.09±0.10,2.53±0.12 vs 3.52±0.15,P<0.01;Smad3:2.28±0.59,3.84±1.11,3.97±0.90 vs 5.65±1.28,P<0.01:Smad4:1.57±0.53,3.15±0.79,3.37±0.78 vs 5.25±1.60,P<0.01),Smad7表达显著增加(3.45±0.58,2.09±0.38,1.75±0.29 vs 0.73±0.34,P<0.01),C组强于D、E组(P<0.01).结论:壮肝逐瘀煎能显著改善HF组织病理变化,其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关.
목적:연구장간축어전대간섬유화(HF)대서TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4화Smad7표체적영향.방법:Wistar대서44지,수궤취8지작위정상대조(A)조;여대서용CCl4복합인소법진행HF조모,wk 4수궤처사4지증실HF형성후수궤분위병리모형(B)조、장간축어전치료(C)조、추수선감대조(D)조、대황(렴)충환대조(E)조.B조여생리염수ig,C、D、E조여상응약액ig.6 wk후획취간조직,HE염색관찰HF정도;용면역조화、도상분석방법대TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7적조직분포진행반정량분석.결과:여B조비교,C、D、E조간소협결구추우정상,간조직TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4표체현저감소(TβR Ⅰ:2.75±0.10,3.14±0.07,3.44±0.06 vs 5.47±0.13,P<0.01:TβR Ⅱ:1.86±0.12,2.09±0.10,2.53±0.12 vs 3.52±0.15,P<0.01;Smad3:2.28±0.59,3.84±1.11,3.97±0.90 vs 5.65±1.28,P<0.01:Smad4:1.57±0.53,3.15±0.79,3.37±0.78 vs 5.25±1.60,P<0.01),Smad7표체현저증가(3.45±0.58,2.09±0.38,1.75±0.29 vs 0.73±0.34,P<0.01),C조강우D、E조(P<0.01).결론:장간축어전능현저개선HF조직병리변화,기작용궤제가능여장간축어전조공TβR Ⅰ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7적표체유관.