暨南大学学报(自然科学与医学版)
暨南大學學報(自然科學與醫學版)
기남대학학보(자연과학여의학판)
JOURNAL OF JINAN UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE)
2009年
2期
180-184
,共5页
束志勇%查振刚%汪炬%黄春华%刘宁%吴昊%王双利
束誌勇%查振剛%汪炬%黃春華%劉寧%吳昊%王雙利
속지용%사진강%왕거%황춘화%류저%오호%왕쌍리
聚丙交酯-乙交酯%重组人骨形态发生蛋白%碱性成纤维细胞生长因子%关节软骨缺损%修复
聚丙交酯-乙交酯%重組人骨形態髮生蛋白%堿性成纖維細胞生長因子%關節軟骨缺損%脩複
취병교지-을교지%중조인골형태발생단백%감성성섬유세포생장인자%관절연골결손%수복
目的:探讨经Ⅱ型胶原涂层改性后的聚丙交酯-乙交酯(PLGA)材料(PLGA-Ⅱ型胶原)用作生长因子重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)和碱性成纤维生长因子(bFGF)载体来修复兔膝关节软骨缺损的可行性和有效性.初步探讨生长因子rhBMP-2和bFGF之间在修复兔膝关节软骨缺损中的协同作用机制.方法:将45只成年新西兰兔随机分成A~E 5组,每组9只,用在兔右侧膝关节内侧髁钻孔的方式建立软骨缺损模型,A组植入PLGA-Ⅱ型胶原rhBMP-2+bFGF复合物,B组植入PLGA-Ⅱ型胶原rhBMP-2复合物,C组植入PLGA-Ⅱ型胶原bFGF复合物,D组植入单纯PLGA-Ⅱ型胶原支架材料,E组未植入任何材料.将A、B、C组统称为实验组,D、E组统称为对照组.分别于术后4周,8周,12周处死动物,取材进行大体、组织学观察.结果:实验组的复合材料对软骨缺损的修复都有不同程度的促进作用,其中A组的效果最佳,对照组的软骨缺损的修复不明显,实验组总评分与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05).结论:3种带生长因子的复合体材料对兔软骨缺损的修复都有明显的促进作用.PLGA-Ⅱ型胶原复合物可用作生长因子rhBMP-2和bFGF的载体材料.生长因子rhBMP-2、bFGF对软骨缺损的修复均有促进作用,并且在剂量比为0.5 mg:50 ng时存在着协同作用.
目的:探討經Ⅱ型膠原塗層改性後的聚丙交酯-乙交酯(PLGA)材料(PLGA-Ⅱ型膠原)用作生長因子重組人骨形態髮生蛋白2(rhBMP-2)和堿性成纖維生長因子(bFGF)載體來脩複兔膝關節軟骨缺損的可行性和有效性.初步探討生長因子rhBMP-2和bFGF之間在脩複兔膝關節軟骨缺損中的協同作用機製.方法:將45隻成年新西蘭兔隨機分成A~E 5組,每組9隻,用在兔右側膝關節內側髁鑽孔的方式建立軟骨缺損模型,A組植入PLGA-Ⅱ型膠原rhBMP-2+bFGF複閤物,B組植入PLGA-Ⅱ型膠原rhBMP-2複閤物,C組植入PLGA-Ⅱ型膠原bFGF複閤物,D組植入單純PLGA-Ⅱ型膠原支架材料,E組未植入任何材料.將A、B、C組統稱為實驗組,D、E組統稱為對照組.分彆于術後4週,8週,12週處死動物,取材進行大體、組織學觀察.結果:實驗組的複閤材料對軟骨缺損的脩複都有不同程度的促進作用,其中A組的效果最佳,對照組的軟骨缺損的脩複不明顯,實驗組總評分與對照組相比差異有顯著性意義(P<0.05).結論:3種帶生長因子的複閤體材料對兔軟骨缺損的脩複都有明顯的促進作用.PLGA-Ⅱ型膠原複閤物可用作生長因子rhBMP-2和bFGF的載體材料.生長因子rhBMP-2、bFGF對軟骨缺損的脩複均有促進作用,併且在劑量比為0.5 mg:50 ng時存在著協同作用.
목적:탐토경Ⅱ형효원도층개성후적취병교지-을교지(PLGA)재료(PLGA-Ⅱ형효원)용작생장인자중조인골형태발생단백2(rhBMP-2)화감성성섬유생장인자(bFGF)재체래수복토슬관절연골결손적가행성화유효성.초보탐토생장인자rhBMP-2화bFGF지간재수복토슬관절연골결손중적협동작용궤제.방법:장45지성년신서란토수궤분성A~E 5조,매조9지,용재토우측슬관절내측과찬공적방식건립연골결손모형,A조식입PLGA-Ⅱ형효원rhBMP-2+bFGF복합물,B조식입PLGA-Ⅱ형효원rhBMP-2복합물,C조식입PLGA-Ⅱ형효원bFGF복합물,D조식입단순PLGA-Ⅱ형효원지가재료,E조미식입임하재료.장A、B、C조통칭위실험조,D、E조통칭위대조조.분별우술후4주,8주,12주처사동물,취재진행대체、조직학관찰.결과:실험조적복합재료대연골결손적수복도유불동정도적촉진작용,기중A조적효과최가,대조조적연골결손적수복불명현,실험조총평분여대조조상비차이유현저성의의(P<0.05).결론:3충대생장인자적복합체재료대토연골결손적수복도유명현적촉진작용.PLGA-Ⅱ형효원복합물가용작생장인자rhBMP-2화bFGF적재체재료.생장인자rhBMP-2、bFGF대연골결손적수복균유촉진작용,병차재제량비위0.5 mg:50 ng시존재착협동작용.