山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
52期
9-11
,共3页
牛新清%王玉红%李强%王辉
牛新清%王玉紅%李彊%王輝
우신청%왕옥홍%리강%왕휘
鼻咽肿瘤%杀伤细胞%受体%杀伤细胞%细胞毒性试验%HLA-Ⅰ
鼻嚥腫瘤%殺傷細胞%受體%殺傷細胞%細胞毒性試驗%HLA-Ⅰ
비인종류%살상세포%수체%살상세포%세포독성시험%HLA-Ⅰ
目的 探讨人鼻咽癌细胞SUME逃逸NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞为对照,应用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测不同效靶比时体外培养的同种异体自然杀伤(NK)细胞杀伤SUME细胞的活性.用RT-PCR检测K562和SUME细胞MHC-Ⅰ类链相关分子A和B(MICA/B)、人巨细胞病毒糖蛋白UL16结合蛋白(ULBP)1～3基因,用流式细胞仪检测两组细胞MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ分子的表达情况.结果 同一效靶比时NK细胞杀伤SUME细胞的活性低于杀伤K562细胞的活性(P＜0.05);K562和SUME细胞均表达基因MICA/B和ULBP1～3,但SUME细胞低表达MICA、MICB和ULBP1～3分子.结论 SUME细胞逃逸NK细胞免疫杀伤的可能机制是SUME细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,低表达NKG2D的配体MICA/B和ULBP1～3.
目的 探討人鼻嚥癌細胞SUME逃逸NK細胞免疫殺傷的機製.方法 以K562細胞為對照,應用乳痠脫氫酶(LDH)釋放法檢測不同效靶比時體外培養的同種異體自然殺傷(NK)細胞殺傷SUME細胞的活性.用RT-PCR檢測K562和SUME細胞MHC-Ⅰ類鏈相關分子A和B(MICA/B)、人巨細胞病毒糖蛋白UL16結閤蛋白(ULBP)1～3基因,用流式細胞儀檢測兩組細胞MICA/B、ULBP1～3和HLA-Ⅰ分子的錶達情況.結果 同一效靶比時NK細胞殺傷SUME細胞的活性低于殺傷K562細胞的活性(P＜0.05);K562和SUME細胞均錶達基因MICA/B和ULBP1～3,但SUME細胞低錶達MICA、MICB和ULBP1～3分子.結論 SUME細胞逃逸NK細胞免疫殺傷的可能機製是SUME細胞高錶達HLA-Ⅰ類分子,低錶達NKG2D的配體MICA/B和ULBP1～3.
목적 탐토인비인암세포SUME도일NK세포면역살상적궤제.방법 이K562세포위대조,응용유산탈경매(LDH)석방법검측불동효파비시체외배양적동충이체자연살상(NK)세포살상SUME세포적활성.용RT-PCR검측K562화SUME세포MHC-Ⅰ류련상관분자A화B(MICA/B)、인거세포병독당단백UL16결합단백(ULBP)1～3기인,용류식세포의검측량조세포MICA/B、ULBP1～3화HLA-Ⅰ분자적표체정황.결과 동일효파비시NK세포살상SUME세포적활성저우살상K562세포적활성(P＜0.05);K562화SUME세포균표체기인MICA/B화ULBP1～3,단SUME세포저표체MICA、MICB화ULBP1～3분자.결론 SUME세포도일NK세포면역살상적가능궤제시SUME세포고표체HLA-Ⅰ류분자,저표체NKG2D적배체MICA/B화ULBP1～3.
