医学研究生学报
醫學研究生學報
의학연구생학보
JOURNAL OF MEDICAL POSTGRADUATE
2011年
1期
29-33
,共5页
周玮%杜云翔%张南雁%姬秋和%王加林
週瑋%杜雲翔%張南雁%姬鞦和%王加林
주위%두운상%장남안%희추화%왕가림
高糖%雌二醇%MG63细胞%肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体
高糖%雌二醇%MG63細胞%腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體
고당%자이순%MG63세포%종류배사인자상관조망유도배체
目的 护骨素(osteoprotegerin,OPG)和护骨素配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)是新发现的肿瘤坏死因子家族成员,与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)同为破骨细胞形成和活化的关键性调节因子.文中观察在不同浓度葡萄糖、雌二醇环境下人成骨肉瘤MG63细胞株中TRAIL及OPG、OPGL的表达,探讨绝经后糖尿病女性骨质疏松症的发病机制. 方法 用不同浓度葡萄糖(5.5、16.7、33.3mmol/L)和雌二醇(17β-estradiol2,17β-E2)分别刺激培养的MG63细胞24h,用MTT比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,RT-PCR法检测TRAIL、OPG、OPGLmRNA的表达. 结果 葡萄糖以浓度依赖方式抑制MG63细胞的增殖,并将细胞阻滞于G1期,葡萄糖对MG63细胞中TRAIL和OPGLmRNA表达的作用均依照对照组、葡萄糖5.5mmol/L组、16.7mmol/L组、33.3mmol/L组顺序递增(P＜0.05),而OPGmRNA的表达按照此顺序递减(P＜0.05).33.3mmol/L组的TRAILmRNA水平明显高于对照组,分别为(1.004±0.070)和(0.740±0.023,P＜0.05).17β-E2可增加OPGmRNA的表达,减少TRAIL和OPGLmRNA的表达. 结论 高浓度葡萄糖可抑制成骨细胞的增殖,可能导致成骨细胞中TRAIL和OPGL表达增多,OPG的表达减少,导致骨质疏松.而雌激素可对高浓度葡萄糖环境下MG63细胞中TRAIL、OPG、OPGL的表达产生一定对抗效应,这可能是绝经后女性糖尿病患者合并骨质疏松症者施行雌激素替代治疗的依据之一.
目的 護骨素(osteoprotegerin,OPG)和護骨素配體(osteoprotegerin ligand,OPGL)是新髮現的腫瘤壞死因子傢族成員,與腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)同為破骨細胞形成和活化的關鍵性調節因子.文中觀察在不同濃度葡萄糖、雌二醇環境下人成骨肉瘤MG63細胞株中TRAIL及OPG、OPGL的錶達,探討絕經後糖尿病女性骨質疏鬆癥的髮病機製. 方法 用不同濃度葡萄糖(5.5、16.7、33.3mmol/L)和雌二醇(17β-estradiol2,17β-E2)分彆刺激培養的MG63細胞24h,用MTT比色分析法測定細胞增殖,流式細胞儀檢測細胞週期,RT-PCR法檢測TRAIL、OPG、OPGLmRNA的錶達. 結果 葡萄糖以濃度依賴方式抑製MG63細胞的增殖,併將細胞阻滯于G1期,葡萄糖對MG63細胞中TRAIL和OPGLmRNA錶達的作用均依照對照組、葡萄糖5.5mmol/L組、16.7mmol/L組、33.3mmol/L組順序遞增(P＜0.05),而OPGmRNA的錶達按照此順序遞減(P＜0.05).33.3mmol/L組的TRAILmRNA水平明顯高于對照組,分彆為(1.004±0.070)和(0.740±0.023,P＜0.05).17β-E2可增加OPGmRNA的錶達,減少TRAIL和OPGLmRNA的錶達. 結論 高濃度葡萄糖可抑製成骨細胞的增殖,可能導緻成骨細胞中TRAIL和OPGL錶達增多,OPG的錶達減少,導緻骨質疏鬆.而雌激素可對高濃度葡萄糖環境下MG63細胞中TRAIL、OPG、OPGL的錶達產生一定對抗效應,這可能是絕經後女性糖尿病患者閤併骨質疏鬆癥者施行雌激素替代治療的依據之一.
목적 호골소(osteoprotegerin,OPG)화호골소배체(osteoprotegerin ligand,OPGL)시신발현적종류배사인자가족성원,여종류배사인자상관조망유도배체(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)동위파골세포형성화활화적관건성조절인자.문중관찰재불동농도포도당、자이순배경하인성골육류MG63세포주중TRAIL급OPG、OPGL적표체,탐토절경후당뇨병녀성골질소송증적발병궤제. 방법 용불동농도포도당(5.5、16.7、33.3mmol/L)화자이순(17β-estradiol2,17β-E2)분별자격배양적MG63세포24h,용MTT비색분석법측정세포증식,류식세포의검측세포주기,RT-PCR법검측TRAIL、OPG、OPGLmRNA적표체. 결과 포도당이농도의뢰방식억제MG63세포적증식,병장세포조체우G1기,포도당대MG63세포중TRAIL화OPGLmRNA표체적작용균의조대조조、포도당5.5mmol/L조、16.7mmol/L조、33.3mmol/L조순서체증(P＜0.05),이OPGmRNA적표체안조차순서체감(P＜0.05).33.3mmol/L조적TRAILmRNA수평명현고우대조조,분별위(1.004±0.070)화(0.740±0.023,P＜0.05).17β-E2가증가OPGmRNA적표체,감소TRAIL화OPGLmRNA적표체. 결론 고농도포도당가억제성골세포적증식,가능도치성골세포중TRAIL화OPGL표체증다,OPG적표체감소,도치골질소송.이자격소가대고농도포도당배경하MG63세포중TRAIL、OPG、OPGL적표체산생일정대항효응,저가능시절경후녀성당뇨병환자합병골질소송증자시행자격소체대치료적의거지일.
