河北医科大学学报
河北醫科大學學報
하북의과대학학보
JOURNAL OF HEBEI MEDICAL UNIVERSITY
2011年
4期
455-458
,共4页
李红方%李建科%王军%张会军%黄建成%王洪琰
李紅方%李建科%王軍%張會軍%黃建成%王洪琰
리홍방%리건과%왕군%장회군%황건성%왕홍염
缺氧诱导因子-1%血管内皮生长因子A%癌%非小细胞性
缺氧誘導因子-1%血管內皮生長因子A%癌%非小細胞性
결양유도인자-1%혈관내피생장인자A%암%비소세포성
目的 研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小细胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC) 组织中的表达及其与癌组织中微血管密度(microvessel density,MVD)的关系,并探讨它们与NSCLC生物学行为的关系.方法 标本选自2008年6月-2009年1月河北医科大学第一医院、第四医院胸外科,经病理学确诊的71例NSCLC的癌组织和16例肺良性病变组织,应用免疫组织化学SP法检测组织中的HIF-1α和VEGF,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数.结果 HIF-1α和VEGF在71例NSCLC中阳性表达率分别为57.7%、66.2%,在肺良性病变组织阳性表达率分别为12.5%、18.8%,2组间差异有统计学意义 (P <0.05);HIF-1α、VEGF在NSCLC组织中的表达与临床分期和脑转移相关(P <0.05),与年龄、性别、病理类型和分化程度无关(P>0.05);NSCLC和肺良性病变的MVD值分别为45±9和15±4,差异有统计学意义(P <0.05).NSCLC组织中HIF-1α和VEGF表达水平显著高于肺良性病变组织,且两者的表达水平均与有无脑转移和临床病理分期呈正相关(r=5.056、6.947,P < 0.05).HIF-1α和VEGF的表达具有一致性,呈正相关(r=0.550,P < 0.05).结论 HIF-1α、VEGF参与了NSCLC的发生发展过程,HIF-1α可能通过上调VEGF促进NSCLC的血管新生和肿瘤的发生发展,检测HIF-1α和VEGF的表达可以作为判断NSCLC血管生成、侵袭、脑转移等生物学行为的指标,有望成为NSCLC新的治疗方法.
目的 研究缺氧誘導因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在非小細胞肺癌 (non-small cell lung cancer,NSCLC) 組織中的錶達及其與癌組織中微血管密度(microvessel density,MVD)的關繫,併探討它們與NSCLC生物學行為的關繫.方法 標本選自2008年6月-2009年1月河北醫科大學第一醫院、第四醫院胸外科,經病理學確診的71例NSCLC的癌組織和16例肺良性病變組織,應用免疫組織化學SP法檢測組織中的HIF-1α和VEGF,併對CD34錶達暘性血管進行MVD計數.結果 HIF-1α和VEGF在71例NSCLC中暘性錶達率分彆為57.7%、66.2%,在肺良性病變組織暘性錶達率分彆為12.5%、18.8%,2組間差異有統計學意義 (P <0.05);HIF-1α、VEGF在NSCLC組織中的錶達與臨床分期和腦轉移相關(P <0.05),與年齡、性彆、病理類型和分化程度無關(P>0.05);NSCLC和肺良性病變的MVD值分彆為45±9和15±4,差異有統計學意義(P <0.05).NSCLC組織中HIF-1α和VEGF錶達水平顯著高于肺良性病變組織,且兩者的錶達水平均與有無腦轉移和臨床病理分期呈正相關(r=5.056、6.947,P < 0.05).HIF-1α和VEGF的錶達具有一緻性,呈正相關(r=0.550,P < 0.05).結論 HIF-1α、VEGF參與瞭NSCLC的髮生髮展過程,HIF-1α可能通過上調VEGF促進NSCLC的血管新生和腫瘤的髮生髮展,檢測HIF-1α和VEGF的錶達可以作為判斷NSCLC血管生成、侵襲、腦轉移等生物學行為的指標,有望成為NSCLC新的治療方法.
목적 연구결양유도인자-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)화혈관내피생장인자(vascular endothelial growth factor,VEGF)재비소세포폐암 (non-small cell lung cancer,NSCLC) 조직중적표체급기여암조직중미혈관밀도(microvessel density,MVD)적관계,병탐토타문여NSCLC생물학행위적관계.방법 표본선자2008년6월-2009년1월하북의과대학제일의원、제사의원흉외과,경병이학학진적71례NSCLC적암조직화16례폐량성병변조직,응용면역조직화학SP법검측조직중적HIF-1α화VEGF,병대CD34표체양성혈관진행MVD계수.결과 HIF-1α화VEGF재71례NSCLC중양성표체솔분별위57.7%、66.2%,재폐량성병변조직양성표체솔분별위12.5%、18.8%,2조간차이유통계학의의 (P <0.05);HIF-1α、VEGF재NSCLC조직중적표체여림상분기화뇌전이상관(P <0.05),여년령、성별、병리류형화분화정도무관(P>0.05);NSCLC화폐량성병변적MVD치분별위45±9화15±4,차이유통계학의의(P <0.05).NSCLC조직중HIF-1α화VEGF표체수평현저고우폐량성병변조직,차량자적표체수평균여유무뇌전이화림상병리분기정정상관(r=5.056、6.947,P < 0.05).HIF-1α화VEGF적표체구유일치성,정정상관(r=0.550,P < 0.05).결론 HIF-1α、VEGF삼여료NSCLC적발생발전과정,HIF-1α가능통과상조VEGF촉진NSCLC적혈관신생화종류적발생발전,검측HIF-1α화VEGF적표체가이작위판단NSCLC혈관생성、침습、뇌전이등생물학행위적지표,유망성위NSCLC신적치료방법.
