CAJ | 학술논문

目的:探讨WNT信号通路中卷曲蛋白-低密度脂蛋白相关蛋白复合受体(Frizzled/LRP)、酪氨酸激酶样孤独受体-2(ROR2)在淋巴细胞白血病发生发展中的作用.方法:实验分组:1)实验组1:急性淋巴细胞白血病骨髓(ALL);2)对照组1:特发性血小板减少性紫癜骨髓(ITP);3)实验组2:氯化锂作用后的Jurkat、K562和HL-60细胞株;4)对照组2:Jurkat、K562和HL-60细胞株.以RT-PCR方法从mRNA水平检测Frizzled/LRP(FZD/LRP)受体、ROR2受体的表达;以Western blot方法从蛋白水平检测FZD-5和ROR2的表达;通过MTT法检测细胞增殖情况;通过流式细胞仪检测细胞周期.结果:所有白血病细胞中均可见FZD-2、LRP-6和ROR2的表达,ROR2在HL-60细胞中的表达明显低于其他白血病细胞,其他各组受体表达水平未见差异;11例ITP骨髓标本中2例标本可见ROR2表达,FZD受体的表达与白血病细胞无显著性差异.氯化锂处理后,ROR2在Jurkat细胞中的表达明显减少,其他受体的表达未见显著性差异.重复MTT试验结果显示:不同浓度(5、10、20 mmol/L)氯化锂(LiCl)对各组细胞均有增殖抑制作用,在一定范围内呈剂量依赖性.氯化锂处理后,Jurkat和HL-60细胞周期与正常组相比G1期和S期比例减少,G2期增高,发生G2/M期阻滞,差异有统计学意义(P＜0.05).不同浓度组K562的细胞周期未见明显差异.结论:ROR2在急性淋巴细胞白血病骨髓中的表达较其在ITP骨髓中的表达高,在Jurkat细胞株中有高表达,氯化锂作用后的Jurkat细胞中ROR2的表达明显减低,细胞增殖受抑制,提示ROR2可能与淋巴细胞白血病的发生有关.
목적:탐토WNT신호통로중권곡단백-저밀도지단백상관단백복합수체(Frizzled/LRP)、락안산격매양고독수체-2(ROR2)재림파세포백혈병발생발전중적작용.방법:실험분조:1)실험조1:급성림파세포백혈병골수(ALL);2)대조조1:특발성혈소판감소성자전골수(ITP);3)실험조2:록화리작용후적Jurkat、K562화HL-60세포주;4)대조조2:Jurkat、K562화HL-60세포주.이RT-PCR방법종mRNA수평검측Frizzled/LRP(FZD/LRP)수체、ROR2수체적표체;이Western blot방법종단백수평검측FZD-5화ROR2적표체;통과MTT법검측세포증식정황;통과류식세포의검측세포주기.결과:소유백혈병세포중균가견FZD-2、LRP-6화ROR2적표체,ROR2재HL-60세포중적표체명현저우기타백혈병세포,기타각조수체표체수평미견차이;11례ITP골수표본중2례표본가견ROR2표체,FZD수체적표체여백혈병세포무현저성차이.록화리처리후,ROR2재Jurkat세포중적표체명현감소,기타수체적표체미견현저성차이.중복MTT시험결과현시:불동농도(5、10、20 mmol/L)록화리(LiCl)대각조세포균유증식억제작용,재일정범위내정제량의뢰성.록화리처리후,Jurkat화HL-60세포주기여정상조상비G1기화S기비례감소,G2기증고,발생G2/M기조체,차이유통계학의의(P＜0.05).불동농도조K562적세포주기미견명현차이.결론:ROR2재급성림파세포백혈병골수중적표체교기재ITP골수중적표체고,재Jurkat세포주중유고표체,록화리작용후적Jurkat세포중ROR2적표체명현감저,세포증식수억제,제시ROR2가능여림파세포백혈병적발생유관.