南昌大学学报（医学版）
南昌大學學報（醫學版）
남창대학학보（의학판）
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2011年
9期
10-13,15
,共5页
祝文静%刘畅%孟林燕%张秀云
祝文靜%劉暢%孟林燕%張秀雲
축문정%류창%맹림연%장수운
核因子-κB%代谢记忆%心肌细胞%动物,实验%大鼠
覈因子-κB%代謝記憶%心肌細胞%動物,實驗%大鼠
핵인자-κB%대사기억%심기세포%동물,실험%대서
目的 探讨代谢记忆损伤心肌细胞的分子机制.方法 体外培养20只SD大鼠乳鼠心肌细胞,每组5只,分为4组:持续低糖组、持续高糖组、代谢记忆组和PDTC组.计算细胞凋亡指数,免疫组化检测核内NF-κB的表达,Western Blot检测NF-κB蛋白,TUNEL检测细胞凋亡.结果 代谢记忆组蛋白表达水平(15.12±2.32)和持续高糖组的(17.10±3.12)均较持续低糖组(5.23±2.13)的NF-κB核内蛋白水平显著升高(P＜0.01),PDTC预处理后,NF-κB核内蛋白水平(7.12±2.41)较代谢记忆组(17.10±3.12)显著降低(P＜0.05)；同时,代谢记忆组(19.42±3.22)和持续高糖组(22.36±3.45)凋亡指数较持续低糖组(8.56±0.23)有明显的增加(P＜0.05),而PDTC组(10.33±1.34)较代谢记忆组心肌细胞凋亡指数(19.42±3.22)有明显降低(P＜0.05).结论 PDTC能抑制代谢记忆中所致的心肌细胞的损伤,NF-κB的激活可能介导了高糖诱导的代谢记忆所致的心肌细胞的损伤.
目的 探討代謝記憶損傷心肌細胞的分子機製.方法 體外培養20隻SD大鼠乳鼠心肌細胞,每組5隻,分為4組:持續低糖組、持續高糖組、代謝記憶組和PDTC組.計算細胞凋亡指數,免疫組化檢測覈內NF-κB的錶達,Western Blot檢測NF-κB蛋白,TUNEL檢測細胞凋亡.結果 代謝記憶組蛋白錶達水平(15.12±2.32)和持續高糖組的(17.10±3.12)均較持續低糖組(5.23±2.13)的NF-κB覈內蛋白水平顯著升高(P＜0.01),PDTC預處理後,NF-κB覈內蛋白水平(7.12±2.41)較代謝記憶組(17.10±3.12)顯著降低(P＜0.05)；同時,代謝記憶組(19.42±3.22)和持續高糖組(22.36±3.45)凋亡指數較持續低糖組(8.56±0.23)有明顯的增加(P＜0.05),而PDTC組(10.33±1.34)較代謝記憶組心肌細胞凋亡指數(19.42±3.22)有明顯降低(P＜0.05).結論 PDTC能抑製代謝記憶中所緻的心肌細胞的損傷,NF-κB的激活可能介導瞭高糖誘導的代謝記憶所緻的心肌細胞的損傷.
목적 탐토대사기억손상심기세포적분자궤제.방법 체외배양20지SD대서유서심기세포,매조5지,분위4조:지속저당조、지속고당조、대사기억조화PDTC조.계산세포조망지수,면역조화검측핵내NF-κB적표체,Western Blot검측NF-κB단백,TUNEL검측세포조망.결과 대사기억조단백표체수평(15.12±2.32)화지속고당조적(17.10±3.12)균교지속저당조(5.23±2.13)적NF-κB핵내단백수평현저승고(P＜0.01),PDTC예처리후,NF-κB핵내단백수평(7.12±2.41)교대사기억조(17.10±3.12)현저강저(P＜0.05)；동시,대사기억조(19.42±3.22)화지속고당조(22.36±3.45)조망지수교지속저당조(8.56±0.23)유명현적증가(P＜0.05),이PDTC조(10.33±1.34)교대사기억조심기세포조망지수(19.42±3.22)유명현강저(P＜0.05).결론 PDTC능억제대사기억중소치적심기세포적손상,NF-κB적격활가능개도료고당유도적대사기억소치적심기세포적손상.
