实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2009年
12期
905-906
,共2页
促红细胞生成素%缺氧缺血性脑损伤%凋亡%糖原合成酶激酶-3β%大鼠,新生
促紅細胞生成素%缺氧缺血性腦損傷%凋亡%糖原閤成酶激酶-3β%大鼠,新生
촉홍세포생성소%결양결혈성뇌손상%조망%당원합성매격매-3β%대서,신생
目的 观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元凋亡和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影响,探讨EPO神经保护作用机制.方法 30只7日龄新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血(HI)组、EPO组.HI组和EPO组新生大鼠先行左侧颈总动脉结扎术,将大鼠置于37℃恒温的密闭容器中,以1.5 L/min的速度吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气混合气体2.5 h,建立HIBD新生大鼠模型.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理.EPO组新生大鼠建立模型后即刻腹腔注射重组人促红细胞生成素注射液(3000 IU/kg),假手术组和HI组注射等量的9 g/L盐水溶液,24 h后新生大鼠被全部处死,采用流式细胞仪检测各组皮层和海马神经元凋亡率,ELISA法检测各组GSK-3β水平的变化.结果 HI组新生大鼠皮层和海马组织中神经元凋亡率和GSK-3β水平明显高于假手术组(Pa <0.01),EPO组皮层和海马组织中神经元凋亡率和GSK-3β水平明显低于HI组(Pa <0.05).结论 EPO通过降低HIBD新生大鼠神经元的凋亡率和GSK-3β水平,拮抗神经元凋亡,发挥对HIBD的保护作用.
目的 觀察促紅細胞生成素(EPO)對缺氧缺血性腦損傷(HIBD)新生大鼠神經元凋亡和糖原閤成酶激酶-3β(GSK-3β)水平的影響,探討EPO神經保護作用機製.方法 30隻7日齡新生Wistar大鼠隨機分成3組:假手術組、缺氧缺血(HI)組、EPO組.HI組和EPO組新生大鼠先行左側頸總動脈結扎術,將大鼠置于37℃恆溫的密閉容器中,以1.5 L/min的速度吸入80 mL/L氧氣和920 mL/L氮氣混閤氣體2.5 h,建立HIBD新生大鼠模型.假手術組僅分離左側頸總動脈,不結扎,亦不做缺氧處理.EPO組新生大鼠建立模型後即刻腹腔註射重組人促紅細胞生成素註射液(3000 IU/kg),假手術組和HI組註射等量的9 g/L鹽水溶液,24 h後新生大鼠被全部處死,採用流式細胞儀檢測各組皮層和海馬神經元凋亡率,ELISA法檢測各組GSK-3β水平的變化.結果 HI組新生大鼠皮層和海馬組織中神經元凋亡率和GSK-3β水平明顯高于假手術組(Pa <0.01),EPO組皮層和海馬組織中神經元凋亡率和GSK-3β水平明顯低于HI組(Pa <0.05).結論 EPO通過降低HIBD新生大鼠神經元的凋亡率和GSK-3β水平,拮抗神經元凋亡,髮揮對HIBD的保護作用.
목적 관찰촉홍세포생성소(EPO)대결양결혈성뇌손상(HIBD)신생대서신경원조망화당원합성매격매-3β(GSK-3β)수평적영향,탐토EPO신경보호작용궤제.방법 30지7일령신생Wistar대서수궤분성3조:가수술조、결양결혈(HI)조、EPO조.HI조화EPO조신생대서선행좌측경총동맥결찰술,장대서치우37℃항온적밀폐용기중,이1.5 L/min적속도흡입80 mL/L양기화920 mL/L담기혼합기체2.5 h,건립HIBD신생대서모형.가수술조부분리좌측경총동맥,불결찰,역불주결양처리.EPO조신생대서건립모형후즉각복강주사중조인촉홍세포생성소주사액(3000 IU/kg),가수술조화HI조주사등량적9 g/L염수용액,24 h후신생대서피전부처사,채용류식세포의검측각조피층화해마신경원조망솔,ELISA법검측각조GSK-3β수평적변화.결과 HI조신생대서피층화해마조직중신경원조망솔화GSK-3β수평명현고우가수술조(Pa <0.01),EPO조피층화해마조직중신경원조망솔화GSK-3β수평명현저우HI조(Pa <0.05).결론 EPO통과강저HIBD신생대서신경원적조망솔화GSK-3β수평,길항신경원조망,발휘대HIBD적보호작용.
