中华医学杂志
中華醫學雜誌
중화의학잡지
National Medical Journal of China
2005年
49期
3481-3485
,共5页
陈乃云%胡申江%董海涛%李德葆%陈治奎
陳迺雲%鬍申江%董海濤%李德葆%陳治奎
진내운%호신강%동해도%리덕보%진치규
高血压%大鼠%GTP结合蛋白质类%肌醇磷酸类
高血壓%大鼠%GTP結閤蛋白質類%肌醇燐痠類
고혈압%대서%GTP결합단백질류%기순린산류
目的探讨G蛋白-肌醇磷脂途径基因表达改变在原发性高血压病理机制中的作用.方法分别提取2、4、6、8、10、12周龄各组雄性自发性高血压大鼠(SHR,38只)和正常血压大鼠(WKY,38只)心室肌、血管平滑肌、肝脏和肾脏组织的总RNA,共294个样品,利用高通量RNA阵列技术检测组织中G蛋白G11、Gq和PLCβ在不同周龄SHR中mRNA的表达谱改变.结果 (1)SHR在6、8、10、12周龄血压[158 mm Hg±8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 174 mm Hg±4 mm Hg,198 mm Hg±13 mm Hg,217 mm Hg±9 mm Hg],显著高于同周龄WKY组(109 mm Hg±6 mm Hg,128 mm Hg±5 mm Hg,142 mm Hg±4 mm Hg,141 mm Hg±5 mm Hg,P均<0.01),10、12周龄心室肌重量/体重比显著增加(P均<0.01);(2)SHR在4、6、8、10、12周龄,心肌组织G11的表达(1.42±0.35、1.87±0.40、1.96±0.24、2.09±0.38、2.34±0.45)显著性高于WKY(1.05±0.18、1.25±0.37、1.26±0.35、1.45±0.30、1.51±0.42,P<0.05或P<0.01),G11在血管平滑肌和肾脏组织的表达有类似的结果;(3)SHR在4、6、8、10、12周龄心肌组织Gq的表达(1.12±0.21、1.30±0.26、1.45±0.35、1.77±0.42、2.05±0.46)显著高于WKY(0.88±0.09、0.96±0.10、1.03±0.10、1.21±0.38、1.29±0.39,P<0.05或P<0.01),血管平滑肌和肾脏组织亦有相似的结果;(4)PLCβ基因表达在心肌组织和肾脏中在4、6、8、10、12周龄出现显著性升高(P<0.05或P<0.01),而在血管平滑肌组织中未见PLCβ的明显差异表达;(5)肝脏组织中未见上述基因的明显差异表达.结论 G蛋白-肌醇磷脂途径相关基因mRNA表达增加是原发性高血压的发生和发展过程中重要的分子生物学机制.
目的探討G蛋白-肌醇燐脂途徑基因錶達改變在原髮性高血壓病理機製中的作用.方法分彆提取2、4、6、8、10、12週齡各組雄性自髮性高血壓大鼠(SHR,38隻)和正常血壓大鼠(WKY,38隻)心室肌、血管平滑肌、肝髒和腎髒組織的總RNA,共294箇樣品,利用高通量RNA陣列技術檢測組織中G蛋白G11、Gq和PLCβ在不同週齡SHR中mRNA的錶達譜改變.結果 (1)SHR在6、8、10、12週齡血壓[158 mm Hg±8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 174 mm Hg±4 mm Hg,198 mm Hg±13 mm Hg,217 mm Hg±9 mm Hg],顯著高于同週齡WKY組(109 mm Hg±6 mm Hg,128 mm Hg±5 mm Hg,142 mm Hg±4 mm Hg,141 mm Hg±5 mm Hg,P均<0.01),10、12週齡心室肌重量/體重比顯著增加(P均<0.01);(2)SHR在4、6、8、10、12週齡,心肌組織G11的錶達(1.42±0.35、1.87±0.40、1.96±0.24、2.09±0.38、2.34±0.45)顯著性高于WKY(1.05±0.18、1.25±0.37、1.26±0.35、1.45±0.30、1.51±0.42,P<0.05或P<0.01),G11在血管平滑肌和腎髒組織的錶達有類似的結果;(3)SHR在4、6、8、10、12週齡心肌組織Gq的錶達(1.12±0.21、1.30±0.26、1.45±0.35、1.77±0.42、2.05±0.46)顯著高于WKY(0.88±0.09、0.96±0.10、1.03±0.10、1.21±0.38、1.29±0.39,P<0.05或P<0.01),血管平滑肌和腎髒組織亦有相似的結果;(4)PLCβ基因錶達在心肌組織和腎髒中在4、6、8、10、12週齡齣現顯著性升高(P<0.05或P<0.01),而在血管平滑肌組織中未見PLCβ的明顯差異錶達;(5)肝髒組織中未見上述基因的明顯差異錶達.結論 G蛋白-肌醇燐脂途徑相關基因mRNA錶達增加是原髮性高血壓的髮生和髮展過程中重要的分子生物學機製.
목적탐토G단백-기순린지도경기인표체개변재원발성고혈압병리궤제중적작용.방법분별제취2、4、6、8、10、12주령각조웅성자발성고혈압대서(SHR,38지)화정상혈압대서(WKY,38지)심실기、혈관평활기、간장화신장조직적총RNA,공294개양품,이용고통량RNA진렬기술검측조직중G단백G11、Gq화PLCβ재불동주령SHR중mRNA적표체보개변.결과 (1)SHR재6、8、10、12주령혈압[158 mm Hg±8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 174 mm Hg±4 mm Hg,198 mm Hg±13 mm Hg,217 mm Hg±9 mm Hg],현저고우동주령WKY조(109 mm Hg±6 mm Hg,128 mm Hg±5 mm Hg,142 mm Hg±4 mm Hg,141 mm Hg±5 mm Hg,P균<0.01),10、12주령심실기중량/체중비현저증가(P균<0.01);(2)SHR재4、6、8、10、12주령,심기조직G11적표체(1.42±0.35、1.87±0.40、1.96±0.24、2.09±0.38、2.34±0.45)현저성고우WKY(1.05±0.18、1.25±0.37、1.26±0.35、1.45±0.30、1.51±0.42,P<0.05혹P<0.01),G11재혈관평활기화신장조직적표체유유사적결과;(3)SHR재4、6、8、10、12주령심기조직Gq적표체(1.12±0.21、1.30±0.26、1.45±0.35、1.77±0.42、2.05±0.46)현저고우WKY(0.88±0.09、0.96±0.10、1.03±0.10、1.21±0.38、1.29±0.39,P<0.05혹P<0.01),혈관평활기화신장조직역유상사적결과;(4)PLCβ기인표체재심기조직화신장중재4、6、8、10、12주령출현현저성승고(P<0.05혹P<0.01),이재혈관평활기조직중미견PLCβ적명현차이표체;(5)간장조직중미견상술기인적명현차이표체.결론 G단백-기순린지도경상관기인mRNA표체증가시원발성고혈압적발생화발전과정중중요적분자생물학궤제.