国际骨科学杂志
國際骨科學雜誌
국제골과학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF ORTHOPAEDICS
2006年
5期
306-308
,共3页
转化生长因子-β%纤维化%骨骼肌%结缔组织生长因子
轉化生長因子-β%纖維化%骨骼肌%結締組織生長因子
전화생장인자-β%섬유화%골격기%결체조직생장인자
人体某些组织和器官出现纤维化可导致其功能受损,甚至丧失.大量研究证实转化生长因子-β(TGF-β)在此过程中起着重要作用,其效应则主要通过多种途径下传,最终由下游效应因子结缔组织生长因子(CTGF)等促进组织内胶原过度沉积而实现.Smad途径、cAMP PKA途径、MAPK途径和JNK依赖途径等信号通路在组织和器官纤维化过程中起重要作用,对其抑制可减缓,甚至抑制病变过程.尽管骨骼肌纤维化原因和表现不尽相同,但先天性疾病和损伤导致骨骼肌纤维化过程中TGF-β-CTGF致纤维化作用的通路得以证实,提示在各种原因导致的骨骼肌纤维化过程中可能具有共同的发病机制.该文就TGF-β、CTGF致纤维化的作用及其调控机制、TGF-β-CTGF致纤维化作用通路的研究进展作一综述.
人體某些組織和器官齣現纖維化可導緻其功能受損,甚至喪失.大量研究證實轉化生長因子-β(TGF-β)在此過程中起著重要作用,其效應則主要通過多種途徑下傳,最終由下遊效應因子結締組織生長因子(CTGF)等促進組織內膠原過度沉積而實現.Smad途徑、cAMP PKA途徑、MAPK途徑和JNK依賴途徑等信號通路在組織和器官纖維化過程中起重要作用,對其抑製可減緩,甚至抑製病變過程.儘管骨骼肌纖維化原因和錶現不儘相同,但先天性疾病和損傷導緻骨骼肌纖維化過程中TGF-β-CTGF緻纖維化作用的通路得以證實,提示在各種原因導緻的骨骼肌纖維化過程中可能具有共同的髮病機製.該文就TGF-β、CTGF緻纖維化的作用及其調控機製、TGF-β-CTGF緻纖維化作用通路的研究進展作一綜述.
인체모사조직화기관출현섬유화가도치기공능수손,심지상실.대량연구증실전화생장인자-β(TGF-β)재차과정중기착중요작용,기효응칙주요통과다충도경하전,최종유하유효응인자결체조직생장인자(CTGF)등촉진조직내효원과도침적이실현.Smad도경、cAMP PKA도경、MAPK도경화JNK의뢰도경등신호통로재조직화기관섬유화과정중기중요작용,대기억제가감완,심지억제병변과정.진관골격기섬유화원인화표현불진상동,단선천성질병화손상도치골격기섬유화과정중TGF-β-CTGF치섬유화작용적통로득이증실,제시재각충원인도치적골격기섬유화과정중가능구유공동적발병궤제.해문취TGF-β、CTGF치섬유화적작용급기조공궤제、TGF-β-CTGF치섬유화작용통로적연구진전작일종술.
