CAJ | 학술논문

目的观察低蛋白加α-酮酸饮食对5/6肾大部切除大鼠营养物质代谢及残肾组织硬化的影响.方法 30只雄性SD大鼠行516肾大部切除术建立慢性肾衰竭模型,1周后予不同饲料喂养,根据喂养方式分组如下:正常蛋白组(NPD组)予18%酪蛋白,低蛋白组(LPD组)予6%酪蛋白,低蛋白+α-酮酸组(LK组)予5%酪蛋白+1%α-酮酸,每组10只.另取10只雄性SD大鼠行假手术后予正常蛋白(18%酪蛋白)饲料喂养作对照组(Sham组).12周后麻醉处死大鼠,留取血、尿标本,应用糖原染色法(过碘酸雪夫反应)观察残肾组织病理改变,应用免疫组织化学和Western印迹法检测残肾组织中转化生长因子(TGF)-β1的表达.结果建模3个月后,各组大鼠血压、体重、血白蛋白和总蛋白水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05).NPD、LPD、LK组大鼠血磷、iPTH、稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和三酰甘油水平均较Sham组显著升高(P值均<0.05),而LK组大鼠各项指标均较LPD和NPD组显著降低(P值均<0.05).NPD、LPD、LK组血CO2结合力显著低于Sham组(P值均<0.05),LK组又显著高于NPD和LPD组(P值均<0.05).NPD、LPD、LK组大鼠血肌酐水平较Sham组显著升高(P值均<0.05),但前3组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05).NPD、LPD、LK组大鼠尿蛋白水平较Sham组显著增高(P值均<0.05),其中LK组尿蛋白总量较NPD和LPD组显著降低(P值均<0.05).NPD、LPD、LK组大鼠的肾小球病理硬化积分(GSI)和肾小球细胞外基质/肾小球面积之比均显著高于Sham组(P值均<0.05),LK、LPD组又显著低于NPD组(P值均<0.05).iPTH(r=0.704)、三酰甘油(r=0.455)、胆固醇(r=0.348)与血肌酐水平呈正相关(P值均<0.05),CO2结合力(r=-0.848)与血肌酐水平呈负正相关(P(0.05).iPTH(r=0.685)、三酰甘油(r=0.506)与TGF-β1呈正相关(P值均<0.05),CO2结合力(r=-0.779)与TGF-β1呈负相关(P<0.05).结论在5/6肾大部切除大鼠中,低蛋白加α-酮酸饮食在保证全身营养状态稳定的情况下具有独立于降压之外的减轻蛋白尿等肾脏保护作用,可能与直接改善残肾组织硬化以及纠正血脂代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进和代谢性酸中毒等间接途径有关. 目的觀察低蛋白加α-酮痠飲食對5/6腎大部切除大鼠營養物質代謝及殘腎組織硬化的影響.方法 30隻雄性SD大鼠行516腎大部切除術建立慢性腎衰竭模型,1週後予不同飼料餵養,根據餵養方式分組如下:正常蛋白組(NPD組)予18%酪蛋白,低蛋白組(LPD組)予6%酪蛋白,低蛋白+α-酮痠組(LK組)予5%酪蛋白+1%α-酮痠,每組10隻.另取10隻雄性SD大鼠行假手術後予正常蛋白(18%酪蛋白)飼料餵養作對照組(Sham組).12週後痳醉處死大鼠,留取血、尿標本,應用糖原染色法(過碘痠雪伕反應)觀察殘腎組織病理改變,應用免疫組織化學和Western印跡法檢測殘腎組織中轉化生長因子(TGF)-β1的錶達.結果建模3箇月後,各組大鼠血壓、體重、血白蛋白和總蛋白水平的差異均無統計學意義(P值均>0.05).NPD、LPD、LK組大鼠血燐、iPTH、穩態模型評估胰島素牴抗指數(HOMA-IR)和三酰甘油水平均較Sham組顯著升高(P值均<0.05),而LK組大鼠各項指標均較LPD和NPD組顯著降低(P值均<0.05).NPD、LPD、LK組血CO2結閤力顯著低于Sham組(P值均<0.05),LK組又顯著高于NPD和LPD組(P值均<0.05).NPD、LPD、LK組大鼠血肌酐水平較Sham組顯著升高(P值均<0.05),但前3組間的差異均無統計學意義(P值均>0.05).NPD、LPD、LK組大鼠尿蛋白水平較Sham組顯著增高(P值均<0.05),其中LK組尿蛋白總量較NPD和LPD組顯著降低(P值均<0.05).NPD、LPD、LK組大鼠的腎小毬病理硬化積分(GSI)和腎小毬細胞外基質/腎小毬麵積之比均顯著高于Sham組(P值均<0.05),LK、LPD組又顯著低于NPD組(P值均<0.05).iPTH(r=0.704)、三酰甘油(r=0.455)、膽固醇(r=0.348)與血肌酐水平呈正相關(P值均<0.05),CO2結閤力(r=-0.848)與血肌酐水平呈負正相關(P(0.05).iPTH(r=0.685)、三酰甘油(r=0.506)與TGF-β1呈正相關(P值均<0.05),CO2結閤力(r=-0.779)與TGF-β1呈負相關(P<0.05).結論在5/6腎大部切除大鼠中,低蛋白加α-酮痠飲食在保證全身營養狀態穩定的情況下具有獨立于降壓之外的減輕蛋白尿等腎髒保護作用,可能與直接改善殘腎組織硬化以及糾正血脂代謝異常、繼髮性甲狀徬腺功能亢進和代謝性痠中毒等間接途徑有關.
목적 관찰저단백가α-동산음식대5/6신대부절제대서영양물질대사급잔신조직경화적영향.방법 30지웅성SD대서행516신대부절제술건립만성신쇠갈모형,1주후여불동사료위양,근거위양방식분조여하:정상단백조(NPD조)여18%락단백,저단백조(LPD조)여6%락단백,저단백+α-동산조(LK조)여5%락단백+1%α-동산,매조10지.령취10지웅성SD대서행가수술후여정상단백(18%락단백)사료위양작대조조(Sham조).12주후마취처사대서,류취혈、뇨표본,응용당원염색법(과전산설부반응)관찰잔신조직병리개변,응용면역조직화학화Western인적법검측잔신조직중전화생장인자(TGF)-β1적표체.결과 건모3개월후,각조대서혈압、체중、혈백단백화총단백수평적차이균무통계학의의(P치균>0.05).NPD、LPD、LK조대서혈린、iPTH、은태모형평고이도소저항지수(HOMA-IR)화삼선감유수평균교Sham조현저승고(P치균<0.05),이LK조대서각항지표균교LPD화NPD조현저강저(P치균<0.05).NPD、LPD、LK조혈CO2결합력현저저우Sham조(P치균<0.05),LK조우현저고우NPD화LPD조(P치균<0.05).NPD、LPD、LK조대서혈기항수평교Sham조현저승고(P치균<0.05),단전3조간적차이균무통계학의의(P치균>0.05).NPD、LPD、LK조대서뇨단백수평교Sham조현저증고(P치균<0.05),기중LK조뇨단백총량교NPD화LPD조현저강저(P치균<0.05).NPD、LPD、LK조대서적신소구병리경화적분(GSI)화신소구세포외기질/신소구면적지비균현저고우Sham조(P치균<0.05),LK、LPD조우현저저우NPD조(P치균<0.05).iPTH(r=0.704)、삼선감유(r=0.455)、담고순(r=0.348)여혈기항수평정정상관(P치균<0.05),CO2결합력(r=-0.848)여혈기항수평정부정상관(P(0.05).iPTH(r=0.685)、삼선감유(r=0.506)여TGF-β1정정상관(P치균<0.05),CO2결합력(r=-0.779)여TGF-β1정부상관(P<0.05).결론 재5/6신대부절제대서중,저단백가α-동산음식재보증전신영양상태은정적정황하구유독립우강압지외적감경단백뇨등신장보호작용,가능여직접개선잔신조직경화이급규정혈지대사이상、계발성갑상방선공능항진화대사성산중독등간접도경유관.