广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
3期
323-325
,共3页
祝文静%刘畅%孟林燕%张秀云
祝文靜%劉暢%孟林燕%張秀雲
축문정%류창%맹림연%장수운
核因子-κB%caspase-3%代谢记忆%心肌细胞
覈因子-κB%caspase-3%代謝記憶%心肌細胞
핵인자-κB%caspase-3%대사기억%심기세포
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)和caspase-3在高糖诱导的心肌细胞代谢记忆中的表达作用.方法 原代培养乳鼠心肌细胞,随机分为4组:持续低糖组、持续高糖组、代谢记忆组、NF-κB特异抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐组(PDTC组).采用TUNEL检测细胞凋亡指数,免疫组化检测核内NF-κB的表达,Western blot检测caspase-3蛋白表达.结果 TUNEL染色结果:代谢记忆组和持续高糖组中平均每视野心肌细胞凋亡指数均较持续低糖组的显著升高 (P<0.01),PDTC组中平均每视野心肌细胞凋亡指数明显低于代谢记忆组(P<0.05).代谢记忆组和持续高糖组中的NF-κB核内蛋白水平均较持续低糖组的显著升高 (P<0.01),PDTC组中的NF-κB核内蛋白水平明显低于代谢记忆组(P<0.05).代谢记忆组和持续高糖组中的caspase-3的表达较持续低糖组有明显的增加(P<0.01),而PDTC组较代谢记忆组caspase-3的表达有明显降低(P<0.01).结论 PDTC能抑制代谢记忆中所致的心肌细胞的损伤,NF-κB的激活可能导致caspase-3的活性增加,从而介导了高糖诱导的代谢记忆所致的心肌细胞的凋亡.
目的 探討覈因子-κB(NF-κB)和caspase-3在高糖誘導的心肌細胞代謝記憶中的錶達作用.方法 原代培養乳鼠心肌細胞,隨機分為4組:持續低糖組、持續高糖組、代謝記憶組、NF-κB特異抑製劑吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽組(PDTC組).採用TUNEL檢測細胞凋亡指數,免疫組化檢測覈內NF-κB的錶達,Western blot檢測caspase-3蛋白錶達.結果 TUNEL染色結果:代謝記憶組和持續高糖組中平均每視野心肌細胞凋亡指數均較持續低糖組的顯著升高 (P<0.01),PDTC組中平均每視野心肌細胞凋亡指數明顯低于代謝記憶組(P<0.05).代謝記憶組和持續高糖組中的NF-κB覈內蛋白水平均較持續低糖組的顯著升高 (P<0.01),PDTC組中的NF-κB覈內蛋白水平明顯低于代謝記憶組(P<0.05).代謝記憶組和持續高糖組中的caspase-3的錶達較持續低糖組有明顯的增加(P<0.01),而PDTC組較代謝記憶組caspase-3的錶達有明顯降低(P<0.01).結論 PDTC能抑製代謝記憶中所緻的心肌細胞的損傷,NF-κB的激活可能導緻caspase-3的活性增加,從而介導瞭高糖誘導的代謝記憶所緻的心肌細胞的凋亡.
목적 탐토핵인자-κB(NF-κB)화caspase-3재고당유도적심기세포대사기억중적표체작용.방법 원대배양유서심기세포,수궤분위4조:지속저당조、지속고당조、대사기억조、NF-κB특이억제제필각완이류대안기갑산염조(PDTC조).채용TUNEL검측세포조망지수,면역조화검측핵내NF-κB적표체,Western blot검측caspase-3단백표체.결과 TUNEL염색결과:대사기억조화지속고당조중평균매시야심기세포조망지수균교지속저당조적현저승고 (P<0.01),PDTC조중평균매시야심기세포조망지수명현저우대사기억조(P<0.05).대사기억조화지속고당조중적NF-κB핵내단백수평균교지속저당조적현저승고 (P<0.01),PDTC조중적NF-κB핵내단백수평명현저우대사기억조(P<0.05).대사기억조화지속고당조중적caspase-3적표체교지속저당조유명현적증가(P<0.01),이PDTC조교대사기억조caspase-3적표체유명현강저(P<0.01).결론 PDTC능억제대사기억중소치적심기세포적손상,NF-κB적격활가능도치caspase-3적활성증가,종이개도료고당유도적대사기억소치적심기세포적조망.
