中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
1期
15-18
,共4页
张伟兵%王欣燕%田晓彦%张慧%王志鹏%沈岩%高玉艳
張偉兵%王訢燕%田曉彥%張慧%王誌鵬%瀋巖%高玉豔
장위병%왕흔연%전효언%장혜%왕지붕%침암%고옥염
慢性阻塞性肺疾病%解整连蛋白和金属蛋白33%单核苷酸多态性%肿瘤坏死因子α%白细胞介素%血管内皮生长因子
慢性阻塞性肺疾病%解整連蛋白和金屬蛋白33%單覈苷痠多態性%腫瘤壞死因子α%白細胞介素%血管內皮生長因子
만성조새성폐질병%해정련단백화금속단백33%단핵감산다태성%종류배사인자α%백세포개소%혈관내피생장인자
目的 探讨解整连蛋白和金属蛋白33(ADAM33)基因多态性与COPD气道炎症的关系.方法 利用引物序列特异性聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测312例COPD患者4个位点(T2、T1、S2、Q-1)的基因型.同时检测患者诱导痰中细胞数及分类,以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)的含量,采用t检验分析基因型与炎症反应的关系.结果 T2位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰内细胞总数及TNF-α含量明显升高(P＜0.01和P＜0.05).TI位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰淋巴细胞数量明显升高(P＜0.05),但AA和AG基因型携带者诱导痰中IL-8含量较高(P＜0.05).Q-1位点GG基因型携带者较AA和AG基因型携带者诱导痰中VEGF和IL-8含量明显升高.S2位点GG基因型携带者较CC和CG基因型携带者诱导痰液细胞总数明显升高(P＜0.05),前者诱导痰中IL-8含量明显增加(P＜0.01).结论 ADAM33基因多态性可能通过促进气道炎症而参与COPD的病理过程.
目的 探討解整連蛋白和金屬蛋白33(ADAM33)基因多態性與COPD氣道炎癥的關繫.方法 利用引物序列特異性聚閤酶鏈反應-限製性片段長度多態性(PCR-RFLP)的方法檢測312例COPD患者4箇位點(T2、T1、S2、Q-1)的基因型.同時檢測患者誘導痰中細胞數及分類,以及腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)、IL-8、血管內皮生長因子(VEGF)的含量,採用t檢驗分析基因型與炎癥反應的關繫.結果 T2位點GG基因型攜帶者較AA和AG基因型攜帶者誘導痰內細胞總數及TNF-α含量明顯升高(P＜0.01和P＜0.05).TI位點GG基因型攜帶者較AA和AG基因型攜帶者誘導痰淋巴細胞數量明顯升高(P＜0.05),但AA和AG基因型攜帶者誘導痰中IL-8含量較高(P＜0.05).Q-1位點GG基因型攜帶者較AA和AG基因型攜帶者誘導痰中VEGF和IL-8含量明顯升高.S2位點GG基因型攜帶者較CC和CG基因型攜帶者誘導痰液細胞總數明顯升高(P＜0.05),前者誘導痰中IL-8含量明顯增加(P＜0.01).結論 ADAM33基因多態性可能通過促進氣道炎癥而參與COPD的病理過程.
목적 탐토해정련단백화금속단백33(ADAM33)기인다태성여COPD기도염증적관계.방법 이용인물서렬특이성취합매련반응-한제성편단장도다태성(PCR-RFLP)적방법검측312례COPD환자4개위점(T2、T1、S2、Q-1)적기인형.동시검측환자유도담중세포수급분류,이급종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소6(IL-6)、IL-8、혈관내피생장인자(VEGF)적함량,채용t검험분석기인형여염증반응적관계.결과 T2위점GG기인형휴대자교AA화AG기인형휴대자유도담내세포총수급TNF-α함량명현승고(P＜0.01화P＜0.05).TI위점GG기인형휴대자교AA화AG기인형휴대자유도담림파세포수량명현승고(P＜0.05),단AA화AG기인형휴대자유도담중IL-8함량교고(P＜0.05).Q-1위점GG기인형휴대자교AA화AG기인형휴대자유도담중VEGF화IL-8함량명현승고.S2위점GG기인형휴대자교CC화CG기인형휴대자유도담액세포총수명현승고(P＜0.05),전자유도담중IL-8함량명현증가(P＜0.01).결론 ADAM33기인다태성가능통과촉진기도염증이삼여COPD적병리과정.
