中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2012年
9期
696-699
,共4页
蛋白酶激活受体2%缺血预处理%心肌表达%心肌细胞核因子%凋亡相关基因C-myc
蛋白酶激活受體2%缺血預處理%心肌錶達%心肌細胞覈因子%凋亡相關基因C-myc
단백매격활수체2%결혈예처리%심기표체%심기세포핵인자%조망상관기인C-myc
目的 探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)预处理对缺血预处理(IPC)大鼠心肌细胞核因子(NF-κBp65)和凋亡相关基因C-myc表达的影响及其机制.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)和PAR-2低剂量组(0.5 mg/kg)、高剂量组(3.0 mg/kg).应用Langendroff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型,采用Western blot法检测大鼠心肌组织NF-κBp65和C-myc的表达水平.结果 与正常对照组比较,I/R组心肌损害程度增加,NF-κBp65和C-myc表达显著增加(83.33%比8.33%,P＜0.01);与I/R组比较,IPC组NF-κBp65和C-myc表达显著降低(58.33%比83.33%,P＜0.05);与IPC组比较,PAR-2低剂量组NF-κBp65和C-myc表达明显降低(41.67%比58.33%,P＜0.05);PAR-2高剂量组与低剂量组比较,NF-κBp65和C-myc表达差异有统计学意义(25.00%比41.67%,P＜0.01).结论 PAR-2预处理具有明显降低大鼠缺血再灌注后心肌细胞凋亡的作用,能进一步抑制缺血预处理心肌细胞凋亡.其机制可能与PAR-2预处理抑制NF-κBp65和C-myc参与的细胞凋亡有关.
目的 探討蛋白酶激活受體2(PAR-2)預處理對缺血預處理(IPC)大鼠心肌細胞覈因子(NF-κBp65)和凋亡相關基因C-myc錶達的影響及其機製.方法 60隻雄性SD大鼠隨機分為正常對照組、缺血再灌註組(I/R)、缺血預處理組(IPC)和PAR-2低劑量組(0.5 mg/kg)、高劑量組(3.0 mg/kg).應用Langendroff離體灌流裝置,採用完全停灌複灌的方法製作離體大鼠心肌缺血再灌註模型,採用Western blot法檢測大鼠心肌組織NF-κBp65和C-myc的錶達水平.結果 與正常對照組比較,I/R組心肌損害程度增加,NF-κBp65和C-myc錶達顯著增加(83.33%比8.33%,P＜0.01);與I/R組比較,IPC組NF-κBp65和C-myc錶達顯著降低(58.33%比83.33%,P＜0.05);與IPC組比較,PAR-2低劑量組NF-κBp65和C-myc錶達明顯降低(41.67%比58.33%,P＜0.05);PAR-2高劑量組與低劑量組比較,NF-κBp65和C-myc錶達差異有統計學意義(25.00%比41.67%,P＜0.01).結論 PAR-2預處理具有明顯降低大鼠缺血再灌註後心肌細胞凋亡的作用,能進一步抑製缺血預處理心肌細胞凋亡.其機製可能與PAR-2預處理抑製NF-κBp65和C-myc參與的細胞凋亡有關.
목적 탐토단백매격활수체2(PAR-2)예처리대결혈예처리(IPC)대서심기세포핵인자(NF-κBp65)화조망상관기인C-myc표체적영향급기궤제.방법 60지웅성SD대서수궤분위정상대조조、결혈재관주조(I/R)、결혈예처리조(IPC)화PAR-2저제량조(0.5 mg/kg)、고제량조(3.0 mg/kg).응용Langendroff리체관류장치,채용완전정관복관적방법제작리체대서심기결혈재관주모형,채용Western blot법검측대서심기조직NF-κBp65화C-myc적표체수평.결과 여정상대조조비교,I/R조심기손해정도증가,NF-κBp65화C-myc표체현저증가(83.33%비8.33%,P＜0.01);여I/R조비교,IPC조NF-κBp65화C-myc표체현저강저(58.33%비83.33%,P＜0.05);여IPC조비교,PAR-2저제량조NF-κBp65화C-myc표체명현강저(41.67%비58.33%,P＜0.05);PAR-2고제량조여저제량조비교,NF-κBp65화C-myc표체차이유통계학의의(25.00%비41.67%,P＜0.01).결론 PAR-2예처리구유명현강저대서결혈재관주후심기세포조망적작용,능진일보억제결혈예처리심기세포조망.기궤제가능여PAR-2예처리억제NF-κBp65화C-myc삼여적세포조망유관.
