中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2003年
2期
173-176
,共4页
汪晨净%高明堂%时小燕%吴勇杰%李文广
汪晨淨%高明堂%時小燕%吳勇傑%李文廣
왕신정%고명당%시소연%오용걸%리문엄
药理学%原花青素%心肌缺血再灌注%脂质过氧化%超氧化物歧化酶
藥理學%原花青素%心肌缺血再灌註%脂質過氧化%超氧化物歧化酶
약이학%원화청소%심기결혈재관주%지질과양화%초양화물기화매
目的:观察原花青素(procyanidin,PC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察PC对大鼠心肌酶学、心梗面积和脂质过氧化的影响.结果:PC能减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,明显缩小心肌梗死面积,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量.结论:PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.
目的:觀察原花青素(procyanidin,PC)對大鼠心肌缺血再灌註損傷的保護作用.方法:結扎大鼠冠狀動脈左前降支(LAD)40 min,複灌120 min後複製齣大鼠心肌缺血再灌註損傷模型,觀察PC對大鼠心肌酶學、心梗麵積和脂質過氧化的影響.結果:PC能減少心肌細胞燐痠肌痠激酶(CPK)和乳痠脫氫酶(LDH)的釋放,明顯縮小心肌梗死麵積,能顯著提高大鼠血清和心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂質過氧化代謝產物丙二醛(MDA)含量.結論:PC對大鼠心肌缺血再灌註損傷有保護作用,其機製可能與清除自由基,抑製脂質過氧化反應有關.
목적:관찰원화청소(procyanidin,PC)대대서심기결혈재관주손상적보호작용.방법:결찰대서관상동맥좌전강지(LAD)40 min,복관120 min후복제출대서심기결혈재관주손상모형,관찰PC대대서심기매학、심경면적화지질과양화적영향.결과:PC능감소심기세포린산기산격매(CPK)화유산탈경매(LDH)적석방,명현축소심기경사면적,능현저제고대서혈청화심기조직중초양화물기화매(SOD)활성,강저심기화혈청지질과양화대사산물병이철(MDA)함량.결론:PC대대서심기결혈재관주손상유보호작용,기궤제가능여청제자유기,억제지질과양화반응유관.
