中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2006年
12期
1806-1810,1814
,共6页
陈菊屏%熊瑛%刘远厚%曾晓荣
陳菊屏%熊瑛%劉遠厚%曾曉榮
진국병%웅영%류원후%증효영
动脉粥样硬化%血管平滑肌细胞%大电导钙激活钾通道%膜片钳技术%硝酸甘油%兔
動脈粥樣硬化%血管平滑肌細胞%大電導鈣激活鉀通道%膜片鉗技術%硝痠甘油%兔
동맥죽양경화%혈관평활기세포%대전도개격활갑통도%막편겸기술%초산감유%토
目的研究动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)时血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)大电导钙激活钾通道(Large conductance of calcim-activated potassium channnel,BKca)的活性变化及对硝酸甘油(nitroglycerin,NTG)的反应.方法3月龄新西兰兔随机分为实验组(AS组)和对照组(正常组),每组各10只.AS组喂高脂饲料以建立AS模型,对照组喂普通饲料,两组均喂8周.采用单通道膜片钳技术测定VSMC的Bkca的电流及其对NTG的反应.结果随着电压和Ca2+浓度的增加,AS组和对照组的通道开放概率(Po)逐渐增大.AS组的Po较对照组明显增大,P<0.001.在Ca2+浓度为10-6M下,AS组和对照组的Po增加(68.8620±34.4447)倍和(126.4170±70.6090)倍,P<0.05.NTG可以显著增加通道的Po,且具有浓度依赖性.在NTG液浓度为10-4M下,AS组和对照组的Po增加(54.7620±23.7193)倍和(108.5950±60.2223)倍,P<0.05.结论AS组VSMC的BKca活性增强.AS组VSMC的BKca的Ca2+敏感性降低.NTG可激活VSMC的BKca.AS组VSMC的BKca对NTG的反应性下降.
目的研究動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)時血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)大電導鈣激活鉀通道(Large conductance of calcim-activated potassium channnel,BKca)的活性變化及對硝痠甘油(nitroglycerin,NTG)的反應.方法3月齡新西蘭兔隨機分為實驗組(AS組)和對照組(正常組),每組各10隻.AS組餵高脂飼料以建立AS模型,對照組餵普通飼料,兩組均餵8週.採用單通道膜片鉗技術測定VSMC的Bkca的電流及其對NTG的反應.結果隨著電壓和Ca2+濃度的增加,AS組和對照組的通道開放概率(Po)逐漸增大.AS組的Po較對照組明顯增大,P<0.001.在Ca2+濃度為10-6M下,AS組和對照組的Po增加(68.8620±34.4447)倍和(126.4170±70.6090)倍,P<0.05.NTG可以顯著增加通道的Po,且具有濃度依賴性.在NTG液濃度為10-4M下,AS組和對照組的Po增加(54.7620±23.7193)倍和(108.5950±60.2223)倍,P<0.05.結論AS組VSMC的BKca活性增彊.AS組VSMC的BKca的Ca2+敏感性降低.NTG可激活VSMC的BKca.AS組VSMC的BKca對NTG的反應性下降.
목적연구동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)시혈관평활기세포(vascular smooth muscle cell,VSMC)대전도개격활갑통도(Large conductance of calcim-activated potassium channnel,BKca)적활성변화급대초산감유(nitroglycerin,NTG)적반응.방법3월령신서란토수궤분위실험조(AS조)화대조조(정상조),매조각10지.AS조위고지사료이건립AS모형,대조조위보통사료,량조균위8주.채용단통도막편겸기술측정VSMC적Bkca적전류급기대NTG적반응.결과수착전압화Ca2+농도적증가,AS조화대조조적통도개방개솔(Po)축점증대.AS조적Po교대조조명현증대,P<0.001.재Ca2+농도위10-6M하,AS조화대조조적Po증가(68.8620±34.4447)배화(126.4170±70.6090)배,P<0.05.NTG가이현저증가통도적Po,차구유농도의뢰성.재NTG액농도위10-4M하,AS조화대조조적Po증가(54.7620±23.7193)배화(108.5950±60.2223)배,P<0.05.결론AS조VSMC적BKca활성증강.AS조VSMC적BKca적Ca2+민감성강저.NTG가격활VSMC적BKca.AS조VSMC적BKca대NTG적반응성하강.